Пародонтальный карман

Пародонтальный карман может иметь три характерных признака:
1. Смещение положения маргинальной десны по направлению к коронке.
2. Смещение зубодесневого крепления в апикальном направлении.
3. Путём сочетания первых двух состояний.
В практике различают:
Ложные или гингивальные карманы, образовавшиеся путём гипертрофии десны, при которой глубина борозд не изменяется и их зубодесневые крепления сохраняются. Видимость углублённой борозды создаёт увеличенная в объеме десна.
Патологические карманы, приводящие к потере зубов, возникшие в результате деструкции опорных тканей, из-за чего начинают расшатываться зубы,
Заметим, что именно этому классу патологических карманов посвящается большая доля информации, представленной в данной главе.
Характерные их особенности проявляются в двух типах зубодесневых карманов:
Надкостный патологический карман — надальвеолярный или супракрестальный. Его основание занимает коронарную позицию относительно нижней альвеолярной кости.
Внутрикостный: внутриальвеолярный или субкрестальный канал с апикальным расположением относительно альвеолярной кости. Т. е. его латеральная стенка находится в промежутке между альвеолярной костью и зубом.
Ширина кармана может распространятся на один или несколько зубов, а глубина и типичный вид на каждом отдельном участке прилегания к зубу или в межзубном пространстве — иметь различные значения. Кроме того, встречаются карманы со спиралевидной формой, при которой углубление начинается с одной стороны зуба, и перекручиваясь вокруг него, оно, продолжаясь захватывает поверхности с других сторон. чаще всего они встречаются в области фуркации.

Утолщённая десна по краям имеет синевато-багровый окрас. Вертикальная зона, начиная от маргинального края и до альвеолярной оболочки слизистой — синюшно-багрового цвета, наблюдаются кровотечения или нагноения в области десен. Зубы,как правило, подвижные. Заметно формирование диастем. при этом пациент жалуются на локальные боли «в кости», то именно так проявляются клинические первичные признаки наличия патологических карманов.
Далее в целях диагностики их глубины следует произвести зондирование края десны вдоль поверхности каждого, затронутого зуба. Учитывая, что данные, полученные при зондировании, не дают достаточной картины для того, чтобы отличить неглубокий пародонтальный карман от здоровой, но глубокой зубодесневой борозды, то, для разграничения этих состояний, наблюдают, имеются ли патологические изменения тканей в области десны.

На первом этапе развития пародонтита происходит некоторое воздействие бактериального характера, которое переходит в воспаление. В зубном налёте происходит дисбаланс количества бактериальных клеток. Так, если в здоровой десне наблюдается минимальное количество палочковых микроорганизмов и коков, то в воспалённой палочки становятся подвижными, а спирохеты резко размножаются. При этом активность микробиоты и наличие поражённых участков тканей ещё не является фактором доказывающим, что воспаление будет и далее продолжаться. Они пока ещё не служат достаточными причинами для развития заболевания.
Лишь воспаление соединительной ткани и стенок десневых борозд служат действительными признаками образующегося патологического кармана. Дегенерацию десневых волокон, как результат поражения участков соединительной ткани, способен вызвать воспалительный клеточный экссудат. В результате разрушаются коллагеновые волокна, количество воспалительных клеток возрастает, увеличивается отечность.
Бытующее ранее мнение о том, что именно первоначальная бактериальная инвазия является причиной микробиального разрушения тканей, сегодня потеряло актуальность.
Согласно новым открытиям, при первичной бактериальной инвазии формируется иммуновоспалительный процесс. При этом микробы оказывают персистирующее воздействие и включают процессы, направленные на разрушение коллагена и костных тканей.
К их деструкции приводят взаимодействия цитокинов — продукта жизнедеятельности клеток, развивающихся в здоровых тканях, с полиморфно-ядерными лейкоцитами, моноцитами и прочими компонентами воспалительных процессов.
Заметим, что тематика данной главы направлена на раскрытие гистологических аспектов воспалительных процессов десён, разрушающих ткани.
Известны два механизма, приводящие к разрушению коллагена:
Во-первых, — это действие ряда ферментов, таких, например, как коллагеназа. Они секретируются клетки, как здоровой, так и подверженной воспалению ткани. К ним относятся фибробласты, макрофаги, полимерно-ядерные нейтрофилы, способные разрушать как коллаген, так и макромолекулы на пептиды
Во-вторых, — явление фагоцитоза коллагеновых волокон, которое происходит путём выпячивания отростков цитоплазма. Достигнув толщины в 2-3 клетки, они достигают связочно-цементного соединения. Разрушают волокна матрикса цемента и коллагена, который при этом теряет апикальные клетки соединяющего эпителия и начинают расти в толщину, образуя пальцевидные наросты вдоль зубного корня.
Воспалительный процесс стимулирует увеличение количества полимерно-ядерных нейтрофилов и их распространения на область коронкового соединительного эпителия.
У нейтрофилов нет общих связей и они не связаны с эпителиальными клетками. Когда их объем достигает 60%, окружающая ткань теряет свойства когезии и начинает отслаиваться от поверхности зуба, а коронарная область соединительного эпителия отслаивается от корня зуба. В результате происходит смещение в апикальном направлении. Эпителий охватывает всё большую территорию борозды, образуя тем самым патологический карман.
В некоторых случаях вместо кармана может образовываться некротический язвенный гингивит, провоцирующий язвы. Это происходит, когда соединительный эпителий распространяется вдоль корня, где уже нет здоровых клеток, и формирование кармана приостанавливается.
Отметим, что у основания пародонтального кармана в эпителии наблюдаются менее серьезные дегенеративные процессы, чем в области его латеральной стенки.
Выше было замечено, что миграция соединительного эпителия осуществляется благодаря присутствию здоровых клеток. Следовательно, только после того, как масса соединительного эпителия достигнет и займёт новое положение, начинают происходить дегенерация тканей. Причём данный процесс может запускаться и при самом сильном воспалении.
Воспалённая десна увеличивается в объеме. Её гребень становится шире и смещается в коронарном направлении. При этом вдоль корня продолжается движение апикальных клеток, что приводит к отделению от его поверхности коронарных клеток. В свою очередь эпителий боковых стенок патологического кармана увеличивается в объеме за счёт луковичных образований в воспалённой области, в эпителий, выстилающий карман проникают лейкоциты из очага воспаления и инфильтрирует его, после чего активируются процессы дегенерации и некроза.
В данной связи следует заметить, что при трансформации борозды в патологический карман создаются препятствия для удаления зубного камня. Однако, при уменьшении кармана, зона скопления налёта очищается.

Когда десна отечна, её ткани инфильтрированы лимфоцитами, содержат порядка 80% плазматических клеток, кровеносные сосуды расширяются, обильно наполняются. В этот период соединительная ткань дегенерирует, создавая один, два или более, очагов развивающегося некроза.
Наряду с этим, в тканях начинает развиваться пролиферация эндотелиальных клеток. Формируются капилляры в фибробластах и коллагеновых волокнах.
Как было сказано выше, у основания патологического кармана соединительный эпителий короче, а в здоровой десневой борозде — длиннее. Тем ни менее, эти показатели нестабильны, колебания размеров, как по длине, так и по ширине, происходят постоянно и может, к примеру, уменьшится в коронарном направлении всего до 100 μm. При этом степень дегенерации клеток определяется, как легкая или умеренная.
Сложные процессы дегенерации захватывают боковые стенки патологического кармана, где осуществляются пролиферативные изменения. Здесь скопления клеток, образующие эпителиальные почки переходят с боковых стенок на прилегающие области соединительной ткани, а затем выдвигаются далее, за её пределы.
Образующиеся при этом эпителиальные выступы образуют зону отечности. Они насыщены лейкоцитами, мигрирующими из зоны воспаления. При контакте с клетками они вызывают вакуолярную дегенерацию, формируют везикулы. Если процесс прогрессирует, то наблюдаются изъязвления боковой стенки, оголение воспаленных тканей, гнойные образования. Нередко такие острые воспалительные легко накладываются на уже присутствующие хронические заболевания.
Так, при сравнительном анализе тканей десны, измененных в процессе острого воспаления и при хроническом пародонтите, характер дегенеративных изменений в острой фазе оказался более выраженным, так как наблюдалось расширения межклеточного пространства, ярко выраженные некротические зоны и микротрещины. Глубина кармана не влияет на сложность дегенеративных изменений. Так в неглубоких карманах могут наблюдаться серьёзные изъязвления мягких тканей и, напротив, в карманах больших размеров, может оказаться эпителий с незначительной степенью повреждений.
Характерной чертой эпителия патологического кармана является утолщение, выступающие тяжи, и отсутствие повреждений.

В разделе уделено внимание микроскопическим признакам, свойственным процессу формирования патологического кармана.
Заметим, что детальная информация по теме отражена в работах Müller-Glauserand Schröder, по электронно-микроскопическим методам исследования эпителия у собак, с экспериментально индуцированными карманами десневых борозд.

Бактериальная инвазия, имеющая место при хроническом пародонтите, может занимать апикальную и латеральную зону кармана. При этом в эпителии обнаруживались коковые и палочковидные виды бактерий, с преобладающей грамотрицательной составляющей.
В этой связи Hillmnn докладывал, что при остром пародонтите обнаруживаются: Porphyromnas gingivlis, Actinobacillus аctinomycetemcomitns и Prevtella intermdia. Микроорганизмы имеют возможность накапливаться в межклеточном пространстве, проникая через отслаивающийся эпителий и в базальной мембране, переходя свозь которую достигают до подлежащих слоев соединительной ткани.
Наличие бактерий в мягких тканях десны имеет различное толкование. Некоторые представители микробиологической науки определяет явление, как инвазия, другие, — как «пассивная транслокация» микроорганизмов зубного налёта. Последствия данного спора пока не ясны.

Механизм восстановления воспалительной реакции, запущенной однажды контактом бактериальной бляшки, включает в себя сложную цепочку действий, связанных с очищением от вредоносных микроорганизмов, токсичных компонентов и отмирающих клеток.
При этом процесс деструкции тканей может продолжать прогрессировать за счёт продуктов жизнедеятельности макрофагов, эпителиальных клеток, нейтрофилов, таких как цитокины и протеиназы, продолжающих упорно повреждать ткани.

Точные описания состояния мягких тканей, составляющих стенки патологического карманы и видов активности в них дают электронно микроскопические методы исследования. С этой целью зону образования кармана условно разделили на примыкающие между собой области размером от 50 до 200 мкм и произвольной (овальной, круглой и пр.) формой.
Следует отметить тот факт, что процесс жизнедеятельности бактерий и их контакт с десной происходит непрерывно, поэтому размер и позиции стенки кармана не имеют неизменного характера. На этом основании рассматриваем данные:
1. В области относительного покоя наблюдаем ровную поверхность тканей с некоторыми мелкими насечками и минимальным количеством отмирающих клеток.
2. В области скопления бактерий поверхность эпителия более рассечена. Наблюдаются колонии бактерий: кокки, палочки, спирохеты, стремящиеся проникнуть сквозь расширенные межклеточные пустоты.
3. В области проявления активности лейкоцитов, наблюдается их проникновение через стенку кармана вовнутрь.
4. В области взаимодействия между лейкоцитами и бактериями наблюдается обильный бактериальный налёт на эпителии, в виде матрицы, покрытой фиброзным материалом, контактирующим с поверхностными клетками тканей, либо в виде бактерий, заполняющих пространство между клетками.
5. В области интенсивной десквамации эпителия, представленной обилием слабо крепящихся или с вогнутой формой чешуек, многие из которых заселили бактерии.
6. В области изъязвлений наблюдаются оголенные ткани.
7. В кровоточащей области — изобилие эритроцитов.
Примерно в таком порядке происходит зональное заселение поражённого участка десны бактериями, перемещающимися для контакта с лейкоцитами и создающим условия для десквамации эпителия, изъязвлению и кровотечению десен.

Из тем, рассмотренных выше, делаем вывод, что патологические карманы — это воспалительные поражения с хроническим характером. Они всегда стремятся к заживлению, но не способны достигнуть восстановления, находясь под воздействием бактерий, которые стимулируют новый цикл восхвалений с последующей дегенерацией уже восстановленных или ещё здоровых тканей.
Общее состояние тканей, образующих патологический карман определяется балансом положительных и отрицательных изменений, определяющимся картиной клинических характеристик.
С этой целью анализируют цвет, плотность тканей. Воспалительные процессы проявляются в наличии гнойной жидкости с экссудатом клеток. Цвет ткани в таком случае будет красновато-синюшным, структура рыхлая, поверхность гладкая с характерным блеском, что соответствует, так называемой, отечной форме.
Когда вновь образованные клетки имеют некоторое относительное преобладание, наблюдается другая картина: ткань розового цвета, твёрдая — фиброзная.
В данном контексте уместно отметить, что обе эти формы и отечная, и фиброзная не относятся к отдельным видам заболевания, а служат противоположными характеристиками одного и того же процесса, который время от времени модифицируется по мере усиления конструктивных или деструктивных моментов.
Нередко фиброзная клиническая картина имеет обманчивый характер, потому что отражает лишь некоторую область поражения, а не всю поверхность ткани. В действительности самые активные изменения дегенеративного характера происходят на участках тканей, непосредственно соприкасающихся с зубом или находящихся в поддесневой бляшке. Нередко клиническая картина выглядит следующим образом: воспаление прогрессирует внутри патологического кармана, но на наружной поверхности ткани наблюдается фиброзное состояние. Внешняя ткань окрашена в розовый цвет, плотная. Внутри активно развивается воспалительный процесс.

На уровне зуба патологический карман соприкасается с зубным камнем. Его внутреннее содержимое занимает дебрис, включающий в себя бактерии и продукты их жизнедеятельности, в том числе эндотоксины, ферменты, а также десневую жидкость, пищевые остатки, слюнные муцины, лейкоциты и отшелушивающиеся клетки эпителия.
Состав гнойного экссудата определяется живыми и дегенеративными лейкоцитами, бактериями, сывороткой и некоторым количеством фибрина.
В качестве эксперимента содержимое патологического кармана очистили от бактерий и дебриса и подкожно ввели участвующим в исследовании животным, чем было доказана его токсичность.
Признаком заболевания пародонта считается гной. Правда, он является вторичным признаком, демонстрирующим характер воспалительного процесса. Он никаким образом не раскрывает глубину кармана и размеры поражения тканей. Даже в малых карманах возможно более обширной гноеобразование, чем в глубоких, где оно может вовсе отсутствовать. Локальное гнойное скопление свойственно абсцессам, о которых речь пойдёт ниже.

Для клиницистов важны знания гистопатологии пародонтита они помогут в принятии решений. Известно, что воспаление распространяется апикально и вовлекает в процесс соединительную ткань и соединительный эпителий, гингивит преобразуется в пародонтит.
Когда пародонт находится в здоровом состоянии, то мягкое надавливании при проведении зондирования позволяет исследовать всю поверхность, вплоть до апикального края соединительного эпителия. При наличии воспалительных процессов в ранней или в устойчивой фазе плотность волокон коллагена понижается. Если в такой ситуации продвинуть зонд глубже, то пациент ощутит боль, а полученные данные о глубине кармана могут оказаться неточными.
Одним из изменений при гингивите является изъязвление десневого эпителия, что приводит к кровотечению при зондировании, которое будет сохраняться по мере прогрессирования заболевания до пародонтита. Это признак продолжающегося бактериального разрушения тканей пародонта. При более тяжелых заболеваниях в зубодесневой жидкости может быть обнаружен гной, что указывает на быстрое и агрессивное поражение тканей.

Поверхность стенки корня пародонтальных карманов часто претерпевает значительные изменения, что вызывает сохранение инфекции, боль и осложняет лечение. При помощи световой и электронной микроскопии были обнаружены патологические гранулы, которые представляют собой зону дегенерации коллагена или области, в которых волокна коллагена ещё на ранней стадии не были глубоко минерализованный. Бактериальные продукты, такие как эндотоксины обнаруживаются и в цементе.
Известно, что помещенные в тканевую культуру фрагменты зубных корней, выявленных при пародонтите, то в клетках культуры наблюдаются необратимые морфологические изменения, которые не происходят при экспериментах с корнем здорового зуба.
Корни поражённого зуба также препятствуют прикреплению десневых фибробластов in vitro, в то время как на нормальные поверхности корней клетки свободно прикрепляются. Пораженные фрагменты корня вызывают воспалительную реакцию слизистой оболочки пациента при помещении на нее пораженных фрагментов корня, даже если они были предварительно автоклавированы. Эти изменения клинически проявляются в виде размягчения поверхности цемента, что обычно протекает бессимптомно, но болезненно при зондировании. Они также представляют собой хронический очаг, который может вызвать повторное заражение после лечения. В процессе лечения эти некротические участки удаляются путем скейлинга до твердой, гладкой поверхности. В пришеечной области дентин истощён, и его скейлинг может стать причиной его полного удаления, и как следствие, приведёт к обнажению подлежащего дентина. При обострённой холодовой чувствительности, ткани пульпы могут образовать вторичный дентин.
По мере увеличения глубины кармана, волокна коллагена, вросшие в цемент, подвергаются повреждению, поэтому и у него проявляются уязвимости к среде ротовой полости. Остатки коллагеновых шарпеевских волокон в цементе претерпевают дегенерацию, создавая среду, благоприятную для проникновения бактерий. Жизнеспособные бактерии были обнаружены в корнях у 87% зубов с пародонтитом. Бактерии могут проникать в цемент до цементно-дентинного соединения, а также могут проникать в дентинные канальцы. Проникновение и рост бактерий приводит к фрагментации и разрушению поверхности цемента и образованию участков некротических участков цемента, отделенных от зуба скоплениями бактерий.

Области повышенной минерализации, вероятно, являются результатом взаимообмена между минералами и и органическим содержанием в пограничной зоне цемент — слюна. Количество минеральных компонентов в цементе возрастает. Содержание кальция, фосфора и ионов фторидов увеличивается в области поражённых зубных корней. При этом снижения микротвердости поверхностей не наблюдается. Высокая минерализованность поверхности повышает устойчивость к поражению кариесом. Прибегнув к помощи электронной микроскопии получаем картину тех областей
Микротвердость, однако, остается неизменной. Образование высокоминерализованного поверхностного слоя помогает повысить устойчивость зуба к кариесу. При помощи метода электронной микроскопии можно обнаружить гиперминерализованные участки поверхностей, где структуры кристаллической решетки и органические изменения способны образовывать поверхностные кутикулы. Такие же результаты выявлены при исследованиях путём применения микрорадиоскопии в поверхностных слоях зуба толщиной от 10 до 20 мм и на участках объемом в 50 мм.
При этом было отмечено, что исследование более глубоких их слоёв не отразило уменьшение степени минерализации, на основании чего были сделаны выводы, что пограничные состояния не является обязательной причиной повышения уровня минерализации.
Наряду с этим, было отмечена потеря и уменьшение перекрестной сшивки коллагена непосредственно у поверхностной структуры цемента, где осуществляется конденсация экзогенного подповерхностного органического вещества.
Считается, что кариес зубного корня напрямую связан с деминерализацией участка его расположения. Этому способствуют ротовые жидкости и бактериальные бляшки, порождающие протеолиз шарпеевских волокон, что приводит к потере прочности цемента, в нём начинаются процессы фрагментации и кавитации.
И если, кариес эмали распространяется в направлении к центру зуба, то кариес корня, стремится к циркулярному направлению. Его активные очаги выглядят, как пожелтевшие с бурыми оттенками очертания зубного налёта, а при зондировании демонстрируют размягчённую консистенцию.
Неактивный кариес имеет чёткие и темные контуры с упругой консистенцией. Среди микроорганизмов, доминирующих в образовании корневого кариеса признан Actinomyces viscosus. Было обнаружено, что другие бактерии, такие как Actinomycesnaeslundii, Streptococcus mutans, Streptococcus salivarius, Streptococcus sanguis и Bacillus cereus, вызывают кариес корня в моделях на животных. Quirynenetal. сообщили, что когда после пародонтологического лечения (как хирургического, так и нехирургического) уменьшается количество зубного налета и глубина кармана, происходит изменение бактериального состава в полости рта, уменьшается количество пародонтальных патогенных частиц и увеличивается S. Mutns, что приводит к кариесу корня. Исследования возрастной градации кариеса корней у лиц от 20 до 64 выявило картину, где порядка 42,5% имели одно или несколько кариозных поражений, как правило, с возрастом их число увеличивается.
При этом их зубы могли не доставлять никакого беспокойства, однако в процессе обследования были выявлены дефекты на корневых поверхностях.
Опасность кариеса корня заключается в том, что он служит предвестником пульпита, а также может развить чувствительность к температурным раздражениям, сладкому и вызывать чрезмерные боли. Заметим, что оголение пульпы наблюдается в сложных случаях.
Наряду с этим кариес зубного корня может вызывать сильные боли у лиц, страдающих от пародонтита, у которых не наблюдается разрушение коронки.
В процессе его лечение необходимо обращать внимание на возможный кариес цемента. При обнаружении цемента с признаками некроза его следует полностью удалить до чистой поверхности зуба, даже допуская оголение дентина.
Когда у пациента не наблюдается пародонтит, но в корнях удут процессы резорбции цемента и дентина, боль может не ощущаться и велика вероятность того, что корень, покрытый периодонтальной связкой будет постепенно восстановлен.
Другое дело, если корень оголён в процессе прогрессирующего образования патологического кармана. Тогда он входит в изолированное положение, куда открывается доступ для дентина.
В отличие от кариеса цемента здесь наблюдаются чёткие контуры и твёрдая поверхностная структура. При ощущении сильной боли требуется реставрация повреждённых участков.

В нижнем сегменте патологического кармана находятся следующие зоны:
1.Цемент покрыт твердым зубным налетом, в нем происходят все вышеописанные изменения.
2.Прикрепленный зубной налет, который покрывает зубной камень и простирается апикально на 100-500 µm.
3.Зона не прикрепленного зубного налета, которая окружает прикрепленный налет и простирается апикально.
4.Зона прикрепления соединительного эпителия к зубу. Распространенность этой зоны, которая в нормальной борозде составляет более 500 µm, обычно уменьшается в периодонтальных карманах до менее чем 100 µm.
5.Зона полуразрушенных волокон соединительной ткани может быть апикальнее соединительного эпителия.
Позиции 3; 4; 5 составляют «зону без налета». Она хорошо просматривается в области удалённого зуба, где её ширина зависит от его формы (в резцах уже, чем в молярах) и глубины патологического кармана (чем глубже бороздки, тем уже зона, не имеющая налёта). Причём словосочетание «без налёта» справедливо употреблять лишь касательно прикреплённой бляшки. У бляшки не имеющей прикрепления есть морфотипы и грамположительные, и грамотрицательные. Они содержат включения кокков, филаментов и палочек, спирохетов. Наиболее апикальная зона содержит преимущественно грамотрицательные палочки и кокки.

В течение многих лет потеря зубодесневого прикрепления, вызванная пародонтитом, считалась медленным, но постоянно прогрессирующим явлением. Совсем недавно данное мнение изменилось в результате принятия концепции активного пародонтита, согласно которой патологические карманы могут находится либо в периоде ремиссии, либо в периоде обострения.
Периоды ремиссии проявляются снижением уровня воспаления, прекращением или незначительным разрушением костной ткани и прикрепления. По мере накопления неприкреплённой бляшки, содержащей подвижные, анаэробные микроорганизмы, развивается обострение, при котором глубина патологического кармана увеличивается, кость и соединительная ткань подвергается разрушению. Длительность обострения может ограничиться несколькими днями или продолжаться неделями и месяцами, до момента, когда вновь наступит стабильность, связанная наступлением ремиссии.
Согласно определениям метода абсорбциометрии с радиоактивной ионизацией по McHenry, если пародонтит не лечат, то костная масса эпизодически теряет свою структуру, по мере прохождения периодов активности (обострения), где наблюдаются кровотечения или выделение десневого экссудата, и покоя (ремиссии).
В активный период эпителий кармана изъязвлён и истощён, а инфильтрат содержит плазматические клетки и полиморфно-ядерные нейтрофилы. При микроскопическом исследовании содержимого обнаруживаются в больших количествах спирохеты и подвижные микроорганизмы. В настоящее время изучаются методы определения периодов активности или бездействия.

Пародонтальная деструкция происходит не одновременно, а на нескольких зубах или даже на нескольких поверхностях одного зуба. Это называется специфичностью места возникновения пародонтита. Участки разрушения пародонта часто обнаруживаются рядом с местами с небольшим разрушением. Поэтому тяжесть пародонтита возрастает с развитием новых очагов и с увеличением разрушения уже существующих участков.

Распространение инфекции из пародонтальных карманов может вызвать патологические изменения в области пульпы, проявляющиеся ощущением боли. Кроме того данный процесс не благоприятно отражается на её регенеративных процессах. Пульпа вовлекается посредством апикального отверстия или латеральных каналов в тот момент, когда воспалительные процессы в патологическом канале достигают их.
Вовлечение пульпы происходит либо через апикальное отверстие, либо через латеральные каналы после того, как инфекция кармана достигает этого места. В таких случаях происходят атрофические и воспалительные изменения пульпы.

Величина потери зубодесневого прикрепления не всегда коррелирует с глубиной кармана. Это объясняется тем, что степень потери прикрепления зависит от расположения основания кармана на поверхности корня, а глубина кармана — это расстояние между основанием кармана и гребнем края десны. Карманы одной и той же глубины могут быть иметь различную потерю прикрепления, а карманы разной глубиной могут иметь одинаковую потерю прикреплен.
Величина убыли костной ткани в целом, но не всегда, коррелирует с глубиной кармана. Обширное убыль костной ткани и потеря прикрепления могут быть при небольшом кармане, если потеря прикрепления сопровождается рецессией десневого края, а незначительная убыль кости может произойти при глубоком кармане.

Обычно расстояние между верхушечным концом эпителия соединительной ткани и альвеолярной костью является относительно постоянным. Расстояние между апикальной частью зубного камня и альвеолярным гребнем в пародонтальных карманах у человека является постоянным, в среднем 1,97 мм (± 33,16%). Расстояние от прикрепленной бляшки до кости не менее 0,5 мм и не более 2,7 мм. Эти данные свидетельствуют о том, что жизнедеятельность бактерий, способствующая развитию резорбции кости, проявляется на этих расстояниях. Однако наличие хотя ы единичных микроорганизмов или их колоний в соединительной ткани и на поверхности кости могут внести изменения в эти данные.
Локализованный острый процесс переходит в хроническую форму, когда гнойное содержимое вытекает через фистулу наружу или в пародонтальный карман, и инфекционный процесс не разрешился.
При абсцессе отмечается бактериальная инвазия тканей; были выявлены грамотрицательные кокки, диплококки, веретеновидные формы и спирохеты.
Также была выявлена флора грибкового содержания, признанная инфекцией «оппортунистического» характера. Отмечено, что колонии микроорганизмов, вызывающих пародонтальный абсцесс, преимущественно являются грамотрицательными анаэробными палочками.

Во внутренних карманных образованиях кости, основание кармана апикально по отношению к гребню альвеолярной кости, а стенка кармана находится между зубом и костью. Убыль костной массы в большинстве случаев является вертикальной. В надкостных карманах основание коронарной по отношению к гребню альвеолярной кости, а стенка кармана лежит коронально к кости. Тип убыли костной массы всегда горизонтальный. Это создает некоторые микроскопические отличия, которые имеют важную роль в лечении. Они представляют собой связь мягкой тканью стенки кармана с альвеолярной костью, вид деструкции кости и направление транссептальных волокон.
В надкостных карманах альвеолярный гребень постепенно достигает более апикального положения по отношению к зубу, но сохраняет общую морфологию и архитектуру. Межзубные волокна, которые проходят через кость от одного зуба к другому, сохраняют горизонтальное направление. Во внутрикостных карманах морфология альвеолярного гребня полностью изменяется с образованием углового костного дефекта. Межзубные волокна в этом случае проходят через кость в наклонном направлении между двумя зубами межзубного пространства. Это влияет на функцию области, а также требует модификации методов лечения. В Таблице суммированы отличительные особенности надкостных и внутрикостных карманов.

Радиографические и микроскопические особенности внутрикостных карманов. A Рентгенограмма клыков и премоляров нижней челюсти, убыль костной массы медиальнее по отношению ко второму премоляру B, медиодистальный гистологический разрез А, внутрикостный карман, расположенный медиальнее по отношению ко второму премоляру, а также надкостные карманы, дистальнее второго премоляра. Медиальный надкостный карман первого премоляра находится корональнее за счет вертикальной убыли кости. C, Вид через микроскоп область между премолярами, ангулярная убыль костной ткани D, Вид через микроскоп, зона между премолярами, четко видно направление транссептальных волокон. E, Вид через микроскоп, зона между первым премоляром и клыком. Обильный зубной камень, лейкоцитарная инфильтрация десны, волокон и кости. Карман надкостный. F, окраска аналогичной области (E). Разрушение десневых волокон, вызванное воспалением, волокна, сформированные после ангулярной убыли костной ткани. Транссептальные волокна проходят от дистальной поверхности премоляра по гребню альвеолярной кости во внутрикостный карман. Отмечается лейкоцитарная инфильтрация транссептальных волокон

Пародонтальный абсцесс – это локализованное гнойное воспаление в тканях пародонта . Он также называется латеральный (пристеночный или наружный).
Абсцесс, проявленный в тканях десны, в результате нарушения её наружной поверхности и не связанный с другими структурами, называют десневым. Он может образоваться и при наличии, и при отсутствии пародонтального кармана
Формирование пародонтального абсцесса может происходить следующим образом:
Распространение инфекции из пародонтального кармана вглубь в поддерживающие ткани пародонта, локализация гнойного воспалительного процесса вдоль латеральной поверхности корня.
Латеральное распространение инфекции с внутренней поверхности пародонтального кармана в соединительную ткань, это происходит при дренировании стенки кармана. Формирование абсцесса приводит к затруднительному оттоку из кармана.
Формирование абсцесса в патологическом кармане с извивающейся вокруг корня структурой. Пародонтальный абсцесс формируется в глубинной области и не имеет связи с поверхностным проявлением.
Неполное удаление зубного камня при лечении пародонта. Стенка десны сужается, затрудняя отток жидкости из глубинных зон патологического кармана.
В травмированном зубе или в результате проведения перфорации боковой стенки корня при эндодонтическом лечении. В таких ситуациях пародонтальный абсцесс может возникать без пародонтита.

Этапы формирования пародонтального абсцесса
Пародонтальные абсцессы классифицируются по местоположению следующим образом:
1.Абсцесс поддерживающих пародонтальных тканей вдоль латеральной стенки корня. В кости возникает полость, которая проходит в поперечном направлении от абсцесса к внешней поверхности.
2.Абсцесс мягких тканей стенки глубокого пародонтального кармана.
При микроскопии, абсцесс представляет собой локализованное скопление жизнеспособных и нежизнеспособных нейтрофилов в стенке пародонтального кармана. Полиморфно-ядерные нейтрофилы выделяют ферменты, которые разрушают клетки и другие тканевые структуры, образуя жидкий продукт – гной, который составляет основную часть абсцесса. Гнойную область окружает острая воспалительная реакция, происходит внутри клеточный и внеклеточный отек и инвазию лейкоцитов в вышележащий эпителий.

Пародонтальная (латеральная) киста вызывает локальное разрушение тканей пародонта вдоль боковой поверхности корня, чаще всего в области премоляров нижней челюсти. Считается, что она формируется из эпителиальных островков Малассе или других одонтогенных островков. Пародонтальная киста обычно протекает бессимптомно, без грубых изменений, но может проявляться как локализованная мягкая опухоль. Рентгенографически пародонтальная киста просматривается в боковой части корня, как прозрачная область, ограниченная контрастной линией. Дифференцировать методом рентгенологии пародонтальную кисту и патологический абсцесс невозможно. При микроскопическом исследовании кисты может обнаружиться: 1.тонкий слой неороговевшего эпителия, перемежающегося с утолщёнными пролиферирующими участками, 2 одонтогенная кератокиста.

Оригинал материала Fermin A. Carranza and Paulo M. Camargo «Periodontal Pocket». Перевод выполнен авторами проекта «Современная пародонтология».