Эндодонтия и пародонтология Часть1

Дифференциальный диагноз воспалительных состояний пародонта обычно не составляет труда для клинициста, так как симптомы пародонтита, как правило, затрагивают несколько зубов и ограниченны краевым пародонтом. Инфекционные поражения другой этиологии ассоциированы с одним зубом и представлены характерной симптоматикой и рентгенологическими признаками. Тем не менее, это может стать причиной трудностей в постановке диагноза и привести к неправильной интерпретации их причины, особенно при поражении зубов уже имеющих патологию ос стороны пародонта. Диагностические трудности возникают, особенно когда поражения проявляются глубоко в боковых поверхностях корней, что может быть причиной маргинально-апикального сообщения. Эти поражения представляют для клинициста трудности в определении причины патологии и, следовательно, в выборе тактики лечения. Часто термин «эндо-перио поражение» используется в этом контексте, так как пульпа и пародонт могут быть поражены одновременно, но формировать картину единичного поражения пародонта.
Тем не менее, процесс может быть либо только пародонтальным, либо только эндодонтическим. Следовательно, определение причинно-следственной связи в этих случаях имеет решающее значение не только для того, чтобы избежать ненужного и, возможно, вредного лечения, но также для оценки того, имеет ли заболевание разумную вероятность успешного лечения. Для руководства по принятию клинических решений, диагностике и лечению воспалительных поражений пародонта основное внимание тут уделено различным патологиям, которые имеют признаки и симптомы, сходные с пародонтитом. В частности, рассматриваются клинические проявления и средства, с помощью которых эндодонтические инфекции и инфекции, связанные с перфорацией корня, переломами корней, пороками развития зубов и инвазивной цервикальной резорбцией, можно идентифицировать и отличить от проявлений пародонтита. Неинфекционные процессы, а именно, кисты развития и опухоли, которые также могут влиять на поддерживающие ткани, не будут рассматриваться ниже.

Заболевания пульпы зуба по большей части являются инфекционными по своей природе и приводят к воспалению. Кариес, реставрации и травматические повреждения являются распространенными причинами воспаления пульпы.
Фактически, любая потеря целостности твердых тканей зубов, воздействие на дентин или пульпу после непосредственного контакта с полостью рта, может позволить бактериям и бактериальным элементам негативно повлиять на нормальное состояние пульпы. Полученная воспалительная реакция по отношению к источнику раздражения может быть ограниченной до тех пор, пока воспалительная защита не разрушится и не перейдет в стадию распада тканей пульпы. Следовательно, воспалительные изменения в живой пульпе обычно не приводят к повреждениям в периодонте, которые могут быть обнаружены клиническими средствами. Тем не менее, разрушение апикальной области или расширение пространства периодонтальной связки могут иногда наблюдаться рентгенологически (Рис. ниже). Зубы, особенно у молодых людей с большими пульповыми камерами, также могут иметь незначительные рентгенопрозрачные участки либо на вершине, либо в боковом направлении вдоль поверхности корня у выходов из дополнительных каналов и апикальных отверстий или обоих, несмотря на тот факт, что пульпа сохраняет свою жизнеспособность (Langeland 1987; Gesi et al. 2006). В таких случаях типичные клинические признаки пульпита, включая спонтанную боль, термическую чувствительность или чувствительность к перкуссии, могут присутствовать или не присутствовать.
Открытые повреждения в периодонте, с другой стороны, часто встречаются в зубах, где пульпа потеряла свою жизнеспособность. В этих случаях процесс связан либо с некротизированной пульпой, либо с зубом, который был подвергнут эндодонтическому лечению. В обоих случаях причина поражения может быть обнаружена в существующей инфекции корневого канала (Рис. ниже). Проталкивание токсичных медикаментов и материалов, заполняющих корневые каналы, в периодонт в сочетании с эндодонтическим лечением также тканей периодонта ранее было довольно распространенным осложнением после использования препаратов на основе мышьяка или формальдегида для девитализации пульпы, лекарств и препаратов для пломбирования корневых каналов (Рис. ниже), современные медикаменты для обработки каналов и дезинфекции, а также материалы для пломбирования корневых каналов сравнительно хорошо переносятся (Geurtsen & Leyhausen 1997). Однако тяжелые острые токсические и аллергические реакции могут, хотя и редко, встречаться из-за использования высококонцентрированного гипохлорита натрия (NaOCl) и неблагоприятных компонентов материала для пломбирования каналов (Шведский совет по оценке технологий здравоохранения 2010).
Вывод Важно понимать, что пока пульпа поддерживает жизнедеятельность, даже если она воспалена или фиброзирована, вряд ли найдутся раздражители, которые вызывают явные поражения тканей пародонта. Для клинически значимого поражения пародонта, пульпы должна потерять свою жизнеспособность. Следовательно, нет смысла в депульпации зуба в качестве дополнительной или альтернативной тактики лечения зубов при заболеваниях пародонта.

А- рентгенологический снимок второго премоляра на верхней челюсти, показана кариозная полость, распространяющаяся в полость зуба. Отмечается резорбция кортикальной пластинки в области кариозной полости. В- снимок через 3 года после лечения, показан очаг просветления в области верхушки корня, демонстрирующий присутствие инфекции в запломбированном канале.

А-клиническая фотография, показывающая пародонтальный дефект медиальной поверхности корня зуба 46. Девитализация пульпы проводилась параформальдегидной пастой. В-на снимке показан дефект костной ткани и образование секвестра по причине того, что девитализаирующий агент не был герметично закрыт временной пломбой между приемами.

Воспалительные поражения тканей пародонта, индуцируются и поддерживаются инфекцией из корневых каналов, как правило, проявляется в периапикальном пространстве, где пространство канала соединяется с периодонтом через апикальное отверстие. Поражения развиваются реже в боковых областях корней и в области фуркации (Рис. ниже). Причиной этого является то, что вспомогательные каналы, которые могут способствовать высвобождению бактериальных токсинов из пульпарной камеры, относительно редко встречаются в цервикальной и средне-корневой области и имеют очень тонкий диаметр, поэтому через них инфекция не может попасть за пределы корня. Еще одним важным фактором является то, что неповрежденный слой корневого цемента блокирует потенциальное распространение бактерий и их продуктов вдоль дентинных канальцев.
Вариабельность клинической картины
Поражения могут быть бессимптомными или проявиться с более или менее заметными признаками острой инфекции. В обоих случаях сбалансированная взаимосвязь хозяин-патоген уже сформирована. Единственное средство для диагностики и основание для постановки диагноза – рентгенологическое исследование (см. рис. ниже).
Пока не сформировалась киста, такие асимптоматические поражения могут оставаться ограниченными и стабильными на протяжении многих лет. Это относится, в частности, к поражениям в коренных зубах, где инфекция приобрела относительно низкий уровень метаболической активности. Поражения, связанные с нелеченными каналами и наличием некротизированной пульпы или неправильно обработанные корневые каналы могут внезапно дать обострение после длительного бессимптомного периода. Обострение поражений также может быть вызвано самим эндодолечением от чрезмерной инструментации наряду с экструзией бактерий в периапикальные области и раздражающим действием лекарственных средств. Экссудация и гнойное отделяемое определяют клинический курс. Типичные симптомы включают пульсирующую боль, боль при перкуссии, болезненность при пальпации, отек, подвижность и апикальные, а также маргинальные отеки. Некоторые из этих симптомов, возможно, обострились в течение времени, хотя одного симптома достаточно. Следует отметить, что часто одни и те же симптомы пересекаются с некоторыми формами агрессивного пародонтита, ятрогенной перфорацией корня, переломом корня, деформация зубов и наружная корневая резорбция (см. ниже).
Давление, которое экссудативный процесс оказывает на разрушенные ткани, проявляется как путь для дренажа. Такое распространение поражения может принимать различные направления. Существенным моментом в контексте диф.диагностики является место выхода свищевого хода, если он расположен на краю или около края десны-это говорит об агрессивном пародонтите. Характер сопровождающего поражения кости может усложнить постановку диагноза, так как очень напоминает агрессивный пародонтит.(рис. ниже). Существуют два пути дренирования гнойного содержимого из эндодонтического поражения:
1. Свищ может проходить вдоль пародонтального связочного пространства и выходить на дне десневой борозды (рис. ниже). Обычно это проявляется в виде узкого отверстия фистулы в десневую борозду / карман и может не обнаруживаться, если не проводить тщательного исследования десны на нескольких участках. Такой синусовый тракт может быть легко пропальпирован в области корня зуба, при этом глубина зондирования вокруг зуба остается неизменной (рис. ниже). В многокорневых зубах синусовый тракт пролегает вдоль периодонтальной связки и может выходить в область фуркации. Получающееся в результате повреждение кости может напоминать «сквозной» дефект фуркации при заболевании пародонта.
2. Периапикальный абсцесс также может разрушить кортикальную кость рядом с апексом. В этой острой стадии мягкие ткани, включая надкостницу, могут быть отделены от поверхности кости до такой степени, что в области бороздки / кармана десны создается широкое отверстие для дренажа гноя (внекостный дренаж; рис. ниже). Позднее этот путь дренирования может стать хроническим синусовым трактом, который может оставаться в бороздке или рядом с ней, часто в щечной области вовлеченного зуба. Такая фистула может также возникнуть в результате менее агрессивного процесса. Важно отметить, что этот тип дренажа не связан с потерей костной ткани на внутренних стенках альвеолы, и что зонд не может проникнуть в пространство периодонтальной связки.
Заключение
Эндодонтические поражения большей частью протекают без явных клинических признаков, но могут иногда сопровождаться симптомами острой эндодонтической инфекции. Бессимптомные поражения обычно предполагают ограниченное разряжение костной ткани вокруг апекса, в то время как быстрое и обширное разрушение, которое может незначительно распространяться вдоль зоны прикрепления может говорить об обострении инфекционного процесса в корневых каналах. Экссудация и гной, образовавшийся в процессе, могут распространяться в разные стороны; экссудат может распространяться вдоль пародонтально-связочного пространства, через альвеолярную кость, с образованием свищевого хода в области десневой борозды. Такие случаи требуют особого внимания с точки зрения дифференциальной диагностики, так как в дополнении с глубиной зондирования повреждение кости может имитировать пародонтит.

Серия рентгенологических снимков, показывающих этапы эндодонтического лечения премоляра верхней челюсти, выполняющего роль опоры в мостовидном протезе из 3 единиц. Пациент- мужчина 78 лет, проходивший пародонтолгическое лечение, находится на поддерживающей терапии. А-на снимке виден дефект костной ткани в периапикальной зоне и на дистальной поверхности. Далее осуществляется эндодонтическое лечение B-пломбирование канала C-показана связь бокового дополнительного канала и латерального дефекта D- на снимке через 6 месяцев показано закрытие дефекта.

А- открытый фуркационный дефект в области первого моляра на нижней челюсти слева. Также виден дефект костной ткани в области медиального корня В- картина после пломбирования каналов, показывающая связь дефекта с дополнительным каналом С- снимок через 8 месяцев показывает закрытие дефекта.

А- на снимке показан дефект костной ткани на дистальной поверхности зуба 45, сочетающийся с горизонтальной убылью маргинальной костной ткани В-проведена девитализация и эндодонтическое лечение, далее зуб восстановлен C-картина через 2 года D-закрытие углового дефекта костной ткани. При внимательном рассмотрении снимков можно увидеть как боковой дополнительный канал связан с дефектом.

А- на снимке показан дефект костной ткани на медиальной поверхности премоляра нижней челюсти, включенного в мостовидный протез 45-47. Угловой дефект часто ассоциирован с периодонтитом, при этом зуб, как правило, подвижен В- на панорамной снимке, сделанном за 8 месяцев, показан нормальный уровень костной ткани С- эндодонтическое лечение зуба с применением кальций-содержащей пасты через 5 месяцев дает быстрое восстановление дефекта и ликвидацию подвижности.

На схеме показан возможный путь дренирования периапикального абсцесса А- дренирование через связку и вскрытие в области борозды В- дренирование через костную ткань и вскрытие рядом или в области самой борозды.

А- на снимке показан второй правый моляр на нижней челюсти. Отмечается сообщение между маргинальным и апикальным поражениями в области дистальной поверхности зуба (для визуализации использован гуттаперчевый шитфт) В- после эндодонтического лечения дефект практически полностью ликвидирован С- через 2 года пациент обратился с болями по причине продольного перелома в области медиального корня.

Дифференциальный диагноз важен, потому что иногда эндодонтические поражения могут вызывать клинические признаки и симптомы пародонтита. Инструменты для дифференцирования этих диагнозов весьма ограничены поскольку ни история болезни пациента, ни клинические проявления, ни рентгенологические признаки не являются определяющими. Поэтому тест на витальность пульпы является самым показательным, эндодонтическое поражение, имеющее клиническое значение в этом контексте, не может возникнуть, если ткань пульпы не будет инфицирована. Эндодонтические поражения, связанные с запломбированными каналами обсуждаются отдельно ниже. Жизнеспособность пульпы подразумевает, что ткань обладает интактным сосудисто-нервным снабжением для поддержки функций клеток и тканей. Хотя витальная пульпа может быть воспалена или проявлять различные дегенеративные изменения, сосудистая сеть все еще функционирует в пульпе. Большинство методов определения жизнеспособности пульпы действуют путем стимуляции сенсорной нервной функции пульпы и предполагают, что провокация острого болевого ощущения указывает на витальность пульпы. На самом деле, в таки тестах проверяется чувствительность пульпы, а не ее жизнеспособность. Тем не менее, имеется достаточно информации, подтверждающей идею о том, что зуб, реагирующий на сенсорные раздражители имеет витальную пульпу и, наоборот, если зуб не реагирует, пульпа может быть нежизнеспособной (см. Gopikrishna et al. 2008; Jafarzadeh & Abbott 2010a, b). Тем не менее, следует проявлять осторожность при интерпретации тестов чувствительности, поскольку результаты могут отражать как ложноположительные, так и ложноотрицательные показания (Mumford 1964; Petersson et al. 1989; Peters et al. 1994; Pitt Ford & Patel 2004; Jafarzadeh & Abbott 2010a, b ). Поэтому для обеспечения правильного диагноза следует использовать комбинацию различных методов тестирования, особенно в сомнительных случаях. Кроме того, оборудование и результаты должны быть проверены на точность путем сравнения результатов испытаний соседних и контралатеральных зубов. До сих пор не было проведено ни одного теста, который мог бы идентифицировать болевой симптом как показатель жизнеспособности или нежизнеспособности пульпы.(Mejàre et al. 2012).
Тестирование нереставрированных или минимально реставрированных зубов в зубных рядах, пораженных пародонтитом, обычно может быть успешно проведено с помощью механической, термической и электрической стимуляции. Обычные методы используют для стимуляции ноцицептивных механорецепторов на границе пульпа-дентин, задействуя в первую очередь быстродействующие А-дельта волокна. Такие методы включают в себя направление струи сжатого воздуха на открытую корневую поверхность, царапание таких поверхностей, горячие и холодные термические раздражители; все они предназначены для выявления движения дентинной жидкости. Сухой лед (Fulling & Andreasen, 1976) и дихлордифторметан, распыляемые на ватный шарик, очень эффективны и надежны. Точки кипения этих двух агентов составляют -72 ° С и -50 ° С соответственно. По этой причине пациенты должны быть предупреждены, что это может вызвать интенсивный болевой ответ. Так же могут быть использованы менее мощные средства, такие как ледяные палочки и этилхлорид, а также разогретая гуттаперча (см. Pitt-Ford & Patel 2004).
В сомнительных случаях механическая и термическая провокация должна дополняться проверкой электрическим током. Доступны специальные утройства, которые обеспечивают считывание и фиксацию значений напряжения или микротока, применяемого для создания реакции на боль. Эта функция важна для того, чтобы результат теста можно было повторить и сравнить. Испытание электропроводимости пульпы чувствительно к технике и поэтому требует дополнительных мер предосторожности, чтобы избежать утечки тока на десну и соседние зубы. Чтобы избежать этого риска, тест должен проводиться только на чистых и сухих зубах, изолированных от слюны и соседних зубов с кусочками резины, помещенными в зубные контакты (Рис. ниже). Тест также требует, чтобы зубной электрод был снабжен хорошей проводящей средой и наносился непосредственно на эмаль или дентин, а не на реставрационные материалы.
Существуют проверенные способы обнаружения кровотока в пульпе неинвазивными методами, например: лазерное рассеяние света и пульсоксиметрия. Пока что такие методы получили ограниченное клиническое применение. В случае, если есть обширные реставрации и коронки определение становится проблематичным, поскольку ни одно тестирование не является информативным. Если ткани зуба не могут быть исследованы под реставрацией, то должна быть подготовлена диагностическая полость, чтобы сделать возможным тестирование пульпы. Однако даже в этом случае может быть получен ложно-отрицательный ответ, поскольку в пульпе, возможно, развились конгломераты из твердых тканей после воспалительных процессов или травм, что ослабляет стимул.
Описаны три доказательства, помогающие в оценке жизнеспособности пульпы в процессе дифференциации эндодонтического поражения от пародонтита. Также эти параметры демонстрируют, что сами по себе 1) рентгенологически выявленные объекты (их форма, местоположение, распространенность), 2) клинические симптомы- боль или отек, а также 3) увеличение глубины зондирования, могут не быть точными диагностическими признаками.
Клиническая фотография на рис. ниже показывает отек маргинальной десны на щечной стороне зуба 11. Сильная пульсирующая боль предшествовала отеку в течение нескольких дней. Рентгенологическое исследование (рис. ниже) выявило наличие углового дефекта кости, который затрагивал апикальную часть зуба. В этом случае пульпа четко ответила на тестирование, указывая на то, что патологическое состояние было не эндодонтического происхождения. Обработка пародонтального кармана была совмещена с орошением 0,2% раствором хлоргексидина диглюконата и системным введением антибиотика. Ткани быстро восстановились. Через семь месяцев после лечения вокруг корня образовалась новая костная ткань (рис.ниже).
Таким образом, в этом случае поражение периодонта было проявлением заболевания пародонта. На рис. Ниже рентгенограмма нижних передних зубов демонстрирует выраженную горизонтальную резорбцию альвеолярного отростка у 25-летнего мужчины, который проходил пародонтальную терапию. В процессе исследования в зубу 31 определилась резорбция костной ткани в проекции апекса (рис. ниже). Форма и расширение очага предполагают эндодонтическую причину. Клинически, глубокий пародонтальный карман определяется вдоль дистобуккальной стенки корня. Состояние десен после лечения пародонта было отличным. Тесты на холодовую чувствительность и электропроводимость, показали витальность пульпы. Поэтому эндодонтическое лечение не проводилось. При поднятии мукопериостального лоскута (рис. ниже) был обнаружен угловой дефект кости в щечной области корня. Была проведена обработка поврехности и скейлинг корня. Быстрое восстановление костной ткани в постоперационном периоде произошло без каких-либо дополнительных костных материалов (Рис. ниже). Пульпа сохранила свою жизнеспособность, хотя впоследствии корневые каналы были облитерированы, скорее всего, в результате ишемического повреждения в сочетании с хирургическим вмешательством. Разряжение костной ткани в апикальной области на (рис. ниже) объясняется наложением резорбции альвеолярного отростка на щечной поверхности на корень зуба 31, который вышел за пределы своего апикального уровня (рис. ниже), не задев сосудисто-нервный узел пульпы.
На рисунке ниже также показан клинический случай, когда было трудно определить жизнеспособность пульпы. Отек появился со стороны щечной поверхности зуба 46 (рис. ниже) после того, как пациент переживал болезненные ощущения в этой области в течение приблизительно 1 недели. При пародонтальном зондировании обнаружен глубокий карман вдоль мезиального корня (рис. ниже). Рентгенографическое исследование показало повреждение, которое, определялось в области мезиального корня с незначительным расширением в области фуркации (рис. ниже). Тепловой, холодовой и электрический тесты не дали положительного отклика даже при диагностическом препарировании. После обнаружения чувствительной и кровоточащей пульпы в дистальном корне, некротизированная пульпа с гнойным отделяемым была обнаружена в медиальной системе каналов, подтверждая эндодонтическую причину поражения. Эндодонтическое лечение с помощью временной внутриканальной повязки с гидроксидом кальция в течение 3 месяцев привело к явному уменьшению очага в костной ткани (рис. ниже). Десна восстановилась без формирования пародонтального кармана(рис. ниже), хотя в области фуркации остался небольшой костный дефект (рис. ниже). Затем лечение было завершено пломбированием корневых каналов. 12-месячная рентгенограмма показывает полное устранение дефекта кости (рис. ниже).

Показана правильная изоляция зуба перед проведением теста ЭОД.

А- отек десны в области зуба 11 с вестибулярной поверхности В-стрелками показан выраженный дефект костной ткани на медиальной поверхности зуба С- последующее пародонтологическое лечение способствует разрешению данного состояния.

А- выраженная горизонтальная атрофия костной ткани у пациента проходящего пародонтологическое лечение В, С- при наблюдении пациента отмечался дефект костной ткани в области верхушки зуба 31. При этом пульпа была чувствительна при проведении соответствующего теста, что способствовало проведению пародонтологического лечения без эндодонтии D.

Схематическая иллюстрация, показывающая потенциальный механизм рентгенологического поражения зуба 31 (показано выше). Несмотря на значительное разрушение альвеолярной кости, поражение не оказывало никакого влияния на сосудисто-нервное снабжение пульпы. Тот факт, что апикальный дефект костной ткани возник на снимке, объясняется наложением костной убыли на верхушку корня.

Случай, при котором изначально не была ясна этиология процесса. Отек и глубина зондирования указывали на эндодонтическую причину поражения.

Кроме отрицательных показателей витальности, поражения одного зуба в зубном ряду, отсутствие признаков заболеваний пародонта в остальных зубах, настоятельно указывают на эндодонтическую причину, при условии, что могут быть исключены другие связанные с зубом нарушения, такие как наружная цервикальная резорбция и перелом корня. Эндодонтическая этиология должна быть изучена, особенно в случаях, когда присутствует обширная реставрация или зуб покрыт коронкой (рис. ниже), или является опорой для мостовидной конструкции(рис. ниже), когда присутствуют кариозные поражения, с запломбированными корнями, а так же у пациентов с травмой зуба в анамнезе. Глубину зондирования пародонтального кармана так же следует учитывать. Эндодонтические поражения, обычно не распространяются за пределы одного зуба. Глубокий пародонтальный карман может определятся в не характерной для пародонтита области, например, в щечной области, когда все другие участки показывают нормальную глубину зондирования.
Заключение
Клиническая картина и характер рентгенологических результатов могут привести к постановке неверного диагноза в случае, когда у пациента с заболеванием пародонта возникает эндодонтическое повреждение. Определение жизнеспособности пульпы имеет решающее значение, поскольку клинически значимые поражения эндодонтического происхождения редко развиваются в зубах с живой, но воспаленной пульпой. Клиницист должен всегда следить за ложными следами и учитывать особенности, обычно связанные с патологией пульпы, такие большие реставрации, травмы зубов и эндодонтическое лечение.

Потенциал инфицированной некротизированной пульпы вызвать разрушение пародонта был рассмотрен выше, наряду с мерами, необходимыми для постановки диагноза. После подтверждения диагноза способ лечения в этом случае прост и должен включать только консервативную (терапевтическую) эндодонтию. После адекватного лечения, направленного на устранение инфекции корневого канала, следует ожидать, что очаг резорбции восстановится (рис. ниже). Дополнительное лечение пародонта не будет иметь эффекта и будет неуместным. Более сложная ситуация возникает, когда патология пародонта поддерживается одновременной инфекцией корневых каналов. Этот вид поражения связан с наличием глубокого кармана и боковым дефектом кости, который распространяется в область апекса (см. Рис. ниже). Проблема здесь в том, что обычно невозможно определить с какой стороны действует инфекционный агент, со стороны пародонта или со стороны корневых каналов . На самом деле, существует три сценария:
(1) все поражение может быть проявлением одной только инфекции корневого канала;
(2) все поражение может быть результатом инфекции зубного налета;
(3) есть два патологических процесса, один пародонтальный, связанный с зубными отложениями, и один апикальный, связанный с инфекцией корневого канала, и эти два компонента действуют в области мягких тканей и между этими зонами больше нет четкой демаркационной зоны, так как зонд легко может проникнуть в оба поражения мягких тканей. Проверка жизнеспособности пульпы лишь частично решает проблему диагностики в этом случае. Тем не менее если можно явно исключить эндодонтическую инфекцию лечение должны проводиться только в контексте пародонтальной терапии.
Удаление пульпы и пломбирование корневых каналов является бессмысленным и ненужным лечением. Это имеет смысл в случае если гибель пульпы могла происходить как следствие процесса заболевания пародонта или могла развиваться независимо как отдельное состояние. В первом случае прогноз любого другого лечения, кроме экстракции, должен рассматриваться как не утешительный. Основная причина этого заключается в том, что не только может быть потеряна значительная часть соединительного аппарата зуба, но также может быть бактериально инфицирована поверхность корня вблизи апекса. Кроме того, инфекция могла проникнуть в пространство корневого канала после развития некроза пульпы вследствие разрыва сосудисто-нервного пучка пульпы (см. рис.). Поэтому доступ к этому виду инфекции для лечения является очень сложной задачей с весьма сомнительным результатом. Если часть поражения поддерживается инфекцией корневого канала независимо от заболеваний пародонта, вероятность регенерации тканей пародонта значительно возрастает. Поскольку невозможно заранее узнать, как далеко простирается эндодонтическое повреждение вдоль корня, сначала следует попытаться провести лечение корневого канала, а лечение пародонта отложить до оценки результата эндодонтического лечения. Можно ожидать, что часть поражения, вызванного инфекцией корневого канала, быстро заживет (см. Рис. ниже). В течение нескольких месяцев можно ожидать прикрепление пародонта и восстановление кости. Часть поражения, вызванного инфекцией зубного налета, также может восстановиться после адекватной пародонтальной терапии. Тем не менее, для этой части поражения не следует ожидать регенерации соединительного аппарата зуба.
Таблица ниже описывает стратегию лечения эндо-перио поражений.
Вывод Глубокие пародонтальные карманы, связанные с ангулярными дефектами кости, могут отражать комбинированное эндодонтическое и пародонтальное поражение. Тем не менее, степень, в которой эндодонтическая инфекция способствовала потере прикрепления, обычно не может быть определена с помощью тестов на чувствительность пульпы, так как полная потеря может быть вызвана инфекцией зубного налета. Поэтому следует применять стратегию лечения, которая включает эндодонтическое лечение в первую очередь, но только в тех случаях, когда эндодонтическая этиология является достаточно вероятной, то есть в зубах с большими реставрациями, коронками или травмами зуба. Если зуб полностью интактен, без серьезных реставраций, кариеса или травмы в анамнезе, вероятность возникновения эндодонтической этиологии невелика.

Как уже говорилось, поражение пародонта может происходить вследствие действия инфекционного агента со стороны корневых каналов. При этом пародонт может быть и не задействован или быстро восстановиться после эндолечения. Возможны несколько путей распространения бактериальных элементов в пародонте. Кроме апикальных отверстий и вспомогательных каналов, другой возможный путь — это непреднамеренная перфорация корня. Клиническое проявление ничем не отличается от описанного выше и, следовательно, может включать острые состояния с обширным нарушением аппарата прикрепления, а также локализованные, бессимптомные поражения, которые видны только на рентгенограммах. Постоянная инфекция в зубах с запломбированными каналами, может вызывать пародонтит через мелкие канальцы в областях, где цемент был поврежден или утерян (Blomlöf et al. 1988). Потенциальное значение такого пути было подчеркнуто в клинических исследованиях. По сравнению с зубами со здоровой пульпой зубы, в которых было проведено эндо лечение и остался периапикальный очаг инфекции глубина зондирования пародонтального кармана увеличивалась(Jansson et al. 1993a), а после проведенной пародонтальной терапии восстановление тканей шло медленно. Хотя различия в глубине зондирования и потери прикрепления в этих исследованиях были довольно небольшими, наблюдения показывают, что эндодонтическое лечение следует рассматривать как дополнение к терапии пародонта, когда пломбирование корневого канала неполноценно и / или проявляются признаки периапикального воспаления. Наблюдения в ретроспективном анализе пациентов с пародонтитом показали, что состояние пародонта также может влиять на периапикальный статус зубов, с запломбированными каналами (Stassen et al. 2006). Значительно меньше зубов с апикальным периодонтитом было замечено у пациентов, у которых была проведена пародонтальная терапия, по сравнению с теми, кому она не была проведена. У людей с отсутствием или незначительными признаками заболевания пародонта состояние корневого канала, независимо от того, обтурирован ли он или нет, инфицирован или нет, не оказывало влияния на состояние пародонта в контролируемом исследовании (Miyashita et al. 1998).
Вывод Некачественная обтурация корневых каналов может являться источником инфекции для тканей пародонта, продукты жизнедеятельности бактерий могут распространяться в периапикальных тканях так же, как в случае нелеченных зубов с инфицированной пульпой. Эндодонтическое лечение может рассматриваться как дополнение к пародонтальной терапии, когда обтурация корневого недостаточна, и у зуба появляются признаки периапикального воспаления из-за потенциальной возможности распространения бактериальных элементов в периодонт по дентинным канальцам, обнаженных после пародонтальной терапии.

Перевод материала «Endodontics and Periodontics» Gunnar Bergenholtz, Domenico Ricucci, Beatrice Siegrist‐Guldener, Matthias Zehnder Department of Endodontology, Institute of Odontology, The Sahlgrenska Academy at University of Gothenburg, Gothenburg, Sweden\Private Practice, Cetraro, Italy\Department of Periodontology, University of Berne Dental School, Berne, Switzerland\Clinic of Preventive Dentistry, Periodontology, and Cariology, University of Zurich, Zurich, Switzerland выполнен специально для проекта «Современная пародонтология» Анной Матлаковой.