Накопленные за последние годы данные свидетельствуют о том, что пародонтит может рассматриваться не только как локальное стоматологическое заболевание, но и как один из факторов, способствующих развитию и прогрессированию хронических болезней печени. В центре этой связи бактерии полости рта, способные через кишечник достигать печёночной ткани и поддерживать в ней хроническое воспаление.
В последние годы концепция оси «полость рта — кишечник — печень» (oral–gut–liver axis) активно обсуждается в международной литературе. В обзоре Albuquerque-Souza E. и Sahingur S.E. «Periodontitis, chronic liver diseases, and the emerging oral-gut-liver axis», опубликованном в 2022 году в журнале «Periodontology 2000» исследователями из Университета Пенсильвании (США), обобщены данные о механизмах, которые связывают воспалительные заболевания пародонта с неалкогольной жировой болезнью печени, стеатогепатитом, циррозом и гепатоцеллюлярной карциномой.
Новый аналитический обзор, опубликованный в 2026 году в журнале «Frontiers in Medicine», дополняет эти представления и подробно рассматривает молекулярные пути, по которым пародонтопатогены оказывают влияние на печень.
Как бактерии полости рта попадают в печень
При пародонтите воспалённые ткани десны становятся проницаемыми для бактерий и их продуктов. Такие микроорганизмы, как Porphyromonas gingivalis и Fusobacterium nucleatum, традиционно связываемые с заболеваниями пародонта, могут проникать в системный кровоток при жевании, чистке зубов и стоматологических вмешательствах, а также заглатываться со слюной и достигать кишечника. Там они вызывают сдвиг состава микробиоты (дисбиоз) и нарушают барьерную функцию слизистой оболочки. Через «дырявый» кишечный барьер бактериальные эндотоксины (в первую очередь липополисахарид, ЛПС) попадают в систему воротной вены и достигают печени.
В печени ЛПС активируют ряд рецепторов и механизмов, а результатом становится выброс провоспалительных цитокинов и других вещества, поддерживающих хроническое воспаление и способствующих прогрессированию стеатоза в стеатогепатит, фиброз и далее в цирроз и гепатоцеллюлярную карциному.
Отдельный интерес представляют данные о роли P. gingivalis в обмене триметиламин-N-оксида (TMAO) — метаболита, ассоциированного с кардиометаболическими рисками. В экспериментах на мышах именно P. gingivalis значимо повышал уровень TMAO в плазме за счёт модуляции кишечных триметиламинлиаз, тогда как другие тестируемые штаммы такого эффекта не давали. Это указывает на возможный самостоятельный вклад пародонтопатогена в нарушение оси «кишечник — печень».
Клиническая значимость для пародонтологов
Связь между состоянием пародонта и тяжестью поражения печени подтверждается клиническими наблюдениями. У кандидатов на трансплантацию печени распространённость, протяжённость и тяжесть пародонтита выше, чем у сопоставимых по полу и возрасту лиц без печёночной патологии. По данным ряда работ, до 72% пациентов в листе ожидания трансплантации имеют активный пародонтит, и чем тяжелее заболевание печени, тем хуже состояние полости рта. Тяжёлый пародонтит у пациентов с циррозом ассоциирован с повышенным риском неблагоприятных исходов и смертности в период ожидания трансплантации.
Параллельно появляются данные о том, что пародонтологическое лечение может улучшать биохимические показатели функции печени. В небольших клинических исследованиях у пациентов с данной патологией после нехирургического лечения пародонтита отмечалось снижение уровней печёночных ферментов и маркеров системного воспаления. Эти результаты пока требуют подтверждения в крупных рандомизированных исследованиях, но согласуются с гипотезой о том, что контроль воспаления в полости рта может уменьшать поток бактериальных и воспалительных сигналов, поступающих в печень.
Что важно учитывать в клинической практике
Накопленные данные позволяют сформулировать несколько практических ориентиров для врача-пародонтолога.
- У пациентов с известной патологией печени (хронический гепатит, цирроз) обоснован особенно тщательный пародонтологический скрининг и активное лечение даже умеренных форм пародонтита.
- При ведении пациентов с неконтролируемым тяжёлым пародонтитом, особенно при наличии метаболических факторов риска (ожирение, инсулинорезистентность, дислипидемия), целесообразно рассматривать оценку функции печени совместно с терапевтом или гастроэнтерологом.
- Разъяснение пациенту того, что хроническое воспаление пародонта — это не только локальная, но и потенциально системная проблема, повышает мотивацию к лечению и поддерживающей терапии.
Ось «полость рта — кишечник — печень» постепенно превращается из теоретической концепции в рабочую модель, объясняющую часть клинических наблюдений и открывающую новые направления междисциплинарного взаимодействия. Для пародонтологов это ещё один аргумент в пользу того, что качественный контроль воспаления пародонта имеет значение, выходящее далеко за пределы полости рта.
По материалам Albuquerque-Souza E., Sahingur S.E. «Periodontitis, chronic liver diseases, and the emerging oral-gut-liver axis», 2022; Fagui Wu et al., «The oral–gut–liver axis: linking periodontal microbiota to the pathogenesis of liver diseases», 2026