Сепсис-ассоциированный некроз десны — редкое оральное проявление, которое после разрешения острой фазы может приводить к обширной рецессии десны. В данном клиническом сообщении описаны лечение и восстановление при тяжёлом повреждении дёсен у женщины с системной красной волчанкой.
Некроз десны чаще всего связан с острыми некротизирующими заболеваниями пародонта; однако он может развиваться и вторично на фоне системных состояний, таких как тяжёлые нарушения кровообращения и иммуносупрессия. Сепсис и септический шок характеризуются выраженным системным воспалением, недостаточностью микроциркуляции и в ряде случаев тяжёлой нейтропенией, что может приводить к ишемическому повреждению периферических тканей. Оральные проявления сепсиса встречаются редко, а сепсис-ассоциированный некроз десны описан лишь в единичных сообщениях.
Ранее авторы сообщали о случае обширного некроза десны, связанного с септическим шоком неустановленного происхождения, у пациентки с системной красной волчанкой (SLE). В том сообщении распространённая пурпура десны в острой фазе прогрессировала до некроза, что указывает на возможность первичного проявления тяжёлых системных состояний в виде атипичных оральных находок. Настоящая работа дополняет это наблюдение сведениями о последующем течении пародонтологического процесса и хирургическом лечении остаточной рецессии десны.
После разрешения острых системных и оральных проявлений во фронтальной (эстетически значимой) зоне сохранялась выраженная рецессия десны, что приводило к функциональным и эстетическим проблемам. Рецессия десны, обусловленная ишемическим повреждением тканей, биологически отличается от рецессии, вызванной биопленкой, и её оптимальное ведение пока недостаточно изучено. Кроме того, пародонтологические хирургические вмешательства у пациентов с системными аутоиммунными заболеваниями и длительной иммуносупрессией требуют особой осторожности из-за потенциального риска послеоперационных инфекций и нарушения заживления раны.
Поскольку у пациентки имелись как системное заболевание, так и продолжающаяся иммуносупрессия, для снижения послеоперационного риска был выбран малоинвазивный хирургический подход. Целью настоящего сообщения было описать двухлетнее клиническое течение пародонтологического ведения и успешную хирургическую реконструкцию остаточной рецессии десны после сепсис-ассоциированного некроза десны у пациентки с системной красной волчанкой.
Описание клинического случая
Настоящее сообщение полностью соответствует руководству CARE. От пациентки было получено устное информированное согласие на публикацию данного клинического случая. Кроме того, от пациентки было получено устное информированное согласие на лечение, описанное в данной работе.
38-летняя японка с SLE в анамнезе обратилась в нашу клинику с лихорадкой, слабостью и болью в полости рта и была экстренно госпитализирована с септическим шоком неустановленного происхождения. Её SLE была клинически и серологически стабильной на фоне длительной иммуносупрессивной терапии белимумабом, такролимусом, азатиоприном и преднизолоном в низкой дозе. Хотя эта длительная иммуносупрессивная терапия рассматривалась как возможный фактор, способствовавший развитию септического шока, на момент госпитализации не было клинических или серологических признаков обострения SLE, а маркеры активности заболевания находились в пределах нормы. При экстренной госпитализации у пациентки отмечались артериальная гипотензия, нарушение сознания, тяжёлая нейтропения и заметно повышенные уровни маркеров воспаления. Обширное обследование, включая компьютерную томографию и посевы крови, не позволило установить определённый источник инфекции. При осмотре полости рта выявлена распространённая пурпура вдоль краевой десны обеих челюстей, прогрессировавшая до локализованного некроза десны, сопровождавшегося выраженной болезненностью.
Одонтогенной инфекции или активного заболевания пародонта не выявлено. Десневые поражения были диагностированы как сепсис-ассоциированный некроз десны на основании клинической картины и исключения одонтогенной инфекции, некротизирующего заболевания пародонта и оральных поражений, связанных с SLE.
Фото 1. Исходная картина полости рта при госпитализации. (A) Внутриротовые фотографии, полученные при госпитализации, демонстрируют распространённую пурпуру вдоль краевой десны верхней и нижней челюстей. Признаков воспаления пародонта, вызванного биопленкой, не выявлено. (B) Рентгенограмма, иллюстрирующая отсутствие одонтогенной инфекции, потери альвеолярной кости и других рентгенологических изменений, связанных с заболеваниями пародонта или эндодонта
Пациентке проводилось интенсивное системное лечение септического шока, включавшее антибиотики широкого спектра действия, вазопрессорную поддержку и гранулоцитарные колониестимулирующие факторы. На момент экстренной госпитализации лабораторные данные демонстрировали заметно повышенные маркеры воспаления и цитопению: уровень C-реактивного белка (CRP) составлял 28,9 мг/дл, число лейкоцитов — 1000 клеток/мкл, число тромбоцитов — 116 × 10³/мкл. На фоне интенсивной системной терапии эти показатели постепенно улучшались, и через 2 недели после госпитализации CRP снизился до 0,05 мг/дл, число лейкоцитов возросло до 6800 клеток/мкл, а число тромбоцитов восстановилось до 350 × 10³/мкл.
По мере улучшения системного состояния пациентки десневые поражения эволюционировали от пурпуры к некрозу с последующим изъязвлением и выраженной рецессией десны.
(A) Внутриротовая фотография, полученная через 7 дней после госпитализации, демонстрирует прогрессирование пурпуры десны до локализованного некроза и изъязвления десны в острой фазе септического шока
(B) Внутриротовая фотография, полученная через 4 недели после госпитализации, после разрешения острой воспалительной фазы, демонстрирует выраженную рецессию десны в поражённых участках
(C) Клиническая картина примерно через 6 месяцев после острой фазы, демонстрирующая выраженную спонтанную коронарную миграцию десневого края
Фото 2. Клиническое течение в острой фазе и в период раннего заживления
Во время госпитализации проводились поддерживающий уход за полостью рта и щадящие гигиенические мероприятия. Подробное клиническое течение острой фазы было описано ранее. После выписки продолжалось регулярное стоматологическое наблюдение. Хотя десна зажила без рецидива некроза, обширная рецессия десны сохранялась. Первичное пародонтологическое обследование после системной стабилизации выявило малую глубину зондирования, минимальное скопление налёта и отсутствие признаков активной пародонтальной инфекции. Поэтому рецессия десны была расценена как последствие ишемического повреждения тканей, а не как заболевание пародонта, вызванное налётом.
На основании предшествующих сообщений о том, что коронарная миграция десневого края может происходить в течение 6–12 месяцев после утраты десневой ткани, была выбрана консервативная тактика. Пациентка была включена в строгую программу поддерживающей пародонтологической помощи. В период наблюдения примерно в течение 6 месяцев после острой фазы некроза десны отмечалась выраженная спонтанная коронарная миграция десневого края, что привело к существенному уменьшению рецессии десны. В дальнейшем, на протяжении последующих 6 месяцев вплоть до 1 года после острой фазы, наблюдалась незначительная дополнительная коронарная миграция. У наиболее поражённого зуба 23 (клык верхней челюсти слева) глубина вестибулярной рецессии составляла примерно 4 мм сразу после острой фазы, уменьшившись приблизительно до 2 мм через 6 месяцев и до 1 мм через 1 год, что соответствует примерно 50 и 75 % разрешения соответственно. Напротив, межзубная ткань, исходно имевшая рецессию около 2 мм, почти полностью восстановилась в течение первых 6 месяцев и в дальнейшем оставалась стабильной. Вместе с тем сохраняющаяся рецессия десны во фронтальном отделе верхней челюсти, особенно у зубов 13 (клык верхней челюсти справа), 22 (боковой резец верхней челюсти слева) и 23 (клык верхней челюсти слева), продолжала ухудшать эстетику и оставалась поводом для беспокойства пациентки.
Исходя из клинического течения, дальнейшая спонтанная коронарная миграция десневого края у зубов 13, 22 и 23 не ожидалась. Поэтому было запланировано хирургическое вмешательство и показана терапия по закрытию корня. На этом этапе рецессия десны у зубов 13, 22 и 23 была классифицирована как класс I по Miller, тип 1 рецессии по Cairo и дефект рецессии десны типа I, подтип A. У трёх зубов, включённых в хирургическое вмешательство, глубина рецессии десны составляла от 1 до 2 мм. Фенотип десны был расценён как толстый, а ширина кератинизированной ткани составляла от 3 до 4 мм. Хотя у зуба 13 отмечалось незначительное изменение цвета, пришеечного кариеса выявлено не было, а вогнутость поверхности корня отсутствовала у всех зубов.
Хирургическое вмешательство и его результаты
После консультации с ревматологом хирургическое вмешательство было запланировано на стабильную фазу SLE. В связи с иммуносупрессивным статусом пациентки для снижения риска инфекции области хирургического вмешательства была проведена профилактическая антибиотикотерапия. В частности, по рекомендации врача за 1 ч до операции перорально был назначен амоксициллин (1000 мг).
Закрытие корня было выполнено малоинвазивными методиками, а именно конвертной техникой (envelope) для зуба 13 и туннельной техникой для зубов 22 и 23. Выбор хирургических методик основывался на распределении дефектов рецессии. Конвертная техника применялась при изолированном дефекте одного зуба справа на верхней челюсти, тогда как туннельная техника была выбрана для двух соседних зубов слева на верхней челюсти, чтобы обеспечить одномоментное лечение при сохранении межзубных тканей. После местной анестезии 2 % лидокаином с адреналином 1:80 000 обнажённые поверхности корней зубов 13, 22 и 23 подверглись снятию отложений и сглаживанию поверхности корня ручными кюретами. Вокруг вестибулярных рецессий были выполнены внутрибороздковые разрезы, лоскут был продлён в альвеолярную слизистую и под обе сосочковые области, прилежащие к зубам 13, 22 и 23. Затем из нёбного донорского участка был забран субэпителиальный соединительнотканный трансплантат, который был помещён в подготовленные конверт и туннель. Трансплантаты были зафиксированы рассасывающимися швами. Коронарное смещение вестибулярного лоскута было достигнуто с помощью коронарно фиксированных швов, а лоскут был закреплён в коронарно смещённом положении нейлоновыми швами 6-0, фиксированными к поверхности зуба с использованием композитной смолы. В послеоперационном периоде дополнительно назначались системные антибиотики, анальгетики и антимикробный ополаскиватель для полости рта.
Послеоперационное заживление протекало без осложнений, без признаков инфекции, расхождения краёв раны или замедленного заживления. Несмотря на иммуносупрессивный статус пациентки, нежелательных явлений не возникло.
В период наблюдения отмечались прогрессирующее закрытие корня и увеличение толщины десны. Через 1 год после операции в области пролеченных зубов сохранялись стабильные десневые края и гармоничные контуры мягких тканей. Пациентка сочла эстетический результат удовлетворительным и отметила заметное повышение уверенности в себе.
Фото 3. Хирургическое вмешательство и послеоперационное заживление. (A) Предоперационный вид, демонстрирующий остаточную рецессию десны у зуба 13 (клык верхней челюсти справа), а также у зубов 22 (боковой резец) и 23 (клык) верхней челюсти слева. (B) Интраоперационная фотография, полученная сразу после операции, демонстрирует размещение субэпителиального соединительнотканного трансплантата с применением конвертной техники у зуба 13 и туннельной техники у зуба 22 (боковой резец верхней челюсти слева). Лоскут был коронарно смещён и закреплён швами, фиксированными к поверхности зуба с использованием композитной смолы. (C) Клиническая картина через 2 недели после операции, сразу после снятия швов, демонстрирующая стабильное положение лоскута без признаков инфекции или расхождения краёв раны. (D) Клиническая картина через 2 месяца после операции, демонстрирующая неосложнённое заживление и сохранение стабильности мягких тканей в области пролеченных зубов
(A) Внутриротовая фотография, полученная в день госпитализации, демонстрирует распространённую пурпуру десны при первичном обращении. (B) Клиническая картина через 6 дней после госпитализации, демонстрирующая прогрессирование десневых поражений в острой фазе септического шока. (C) Клиническая картина через 4 недели после госпитализации, после разрешения острого системного состояния, демонстрирующая остаточную рецессию десны после некроза десны. (D) Клиническая картина через 6 месяцев после выписки, демонстрирующая спонтанную коронарную миграцию десневого края в фазе заживления
(E) Клиническая картина через 1 год после выписки, непосредственно перед операцией пересадки соединительнотканного трансплантата, демонстрирующая стабилизировавшуюся остаточную рецессию десны. (F) Клиническая картина через 1 год после операции пересадки соединительнотканного трансплантата (примерно через 2 года после выписки), демонстрирующая стабильное закрытие корня и гармоничные контуры мягких тканей
Фото 4. Клиническое течение от момента госпитализации до послеоперационного наблюдения после пересадки соединительнотканного трансплантата
Обсуждение
В настоящем сообщении представлены двухлетнее пародонтологическое ведение и успешная хирургическая реконструкция остаточной рецессии десны после сепсис-ассоциированного некроза десны у пациентки с SLE. Сепсис-ассоциированный некроз десны — редкое и атипичное оральное проявление, а его отдалённые пародонтологические последствия описаны недостаточно. В данном случае во время септического шока развился обширный некроз десны, что впоследствии привело к выраженной рецессии десны. После тщательного наблюдения пародонтологическое пластическое вмешательство с применением конвертной и туннельной техник в сочетании с пересадкой соединительнотканного трансплантата позволило достичь стабильного закрытия корня и благоприятных эстетических результатов без послеоперационных осложнений. Таким образом, данная работа предоставляет клинически значимую информацию о естественном процессе заживления и хирургическом ведении рецессии десны после ишемического повреждения тканей, связанного с сепсисом.
Учитывая малочисленность сообщений, описывающих обширный некроз десны на фоне системных заболеваний, таких как сепсис, ожидаемая картина заживления и созревания десневых тканей после острой фазы остаётся неясной. В данном случае после разрешения острого системного состояния общее состояние пациентки стабилизировалось, контроль налёта поддерживался на хорошем уровне, а условия в полости рта оставались благоприятными. В связи с этим тактика наблюдения опиралась на предшествующие сообщения о послеоперационном заживлении после операций с апикально смещённым лоскутом, согласно которым коронарная миграция десневого края после хирургического вмешательства может продолжаться до 1 года, при этом бóльшая её часть приходится на первые 6 месяцев с последующим выходом на плато. В соответствии с этими сообщениями выраженная спонтанная коронарная миграция десневого края наблюдалась примерно в течение 6 месяцев после острой фазы некроза десны, тогда как в период с 6 до 12 месяцев отмечалась лишь минимальная дополнительная коронарная миграция. Хотя этиология рецессии десны в данном случае была необычной и связанной с ишемическим повреждением, вызванным сепсисом, последующая картина созревания десны может быть сопоставима с ожидаемой у системно здоровых лиц. Это наблюдение позволяет предположить, что после разрешения острого повреждения и при благоприятных местных условиях заживление десны после ишемического некроза может протекать по биологическому пути, схожему с наблюдаемым после обычных пародонтологических вмешательств.
Пародонтологическое хирургическое вмешательство у пациентов с системными аутоиммунными заболеваниями и длительной иммуносупрессией требует тщательной оценки риска из-за возможных опасений относительно послеоперационной инфекции и нарушения заживления раны. В данном случае тесное взаимодействие с ревматологом пациентки позволило провести хирургическое вмешательство в стабильную фазу SLE при надлежащем периоперационном ведении, включавшем профилактическое назначение антибиотиков. Кроме того, для ограничения отслаивания лоскута и хирургической травмы были выбраны малоинвазивные методики закрытия корня (конвертная и туннельная), которые считаются подходящими для пациентов с иммуносупрессией. Заживление протекало без осложнений, и, несмотря на иммунокомпрометированный статус пациентки, нежелательных явлений не возникло. Данный случай подчёркивает важность междисциплинарного взаимодействия и индивидуального планирования при пародонтологической пластической хирургии у пациентов с отягощённым состоянием здоровья, демонстрируя, что благоприятные исходы достижимы при хорошем контроле системных и местных условий.
С точки зрения профилактики минимизация риска сепсис-ассоциированных оральных осложнений особенно важна у соматически отягощённых пациентов, например с аутоиммунными заболеваниями, получающих иммуносупрессивную терапию. Хотя патогенез этого состояния остаётся неясным, поддержание оптимальной гигиены полости рта и стабильной внутриротовой среды может способствовать снижению местной восприимчивости к вторичным осложнениям. Кроме того, тесное междисциплинарное взаимодействие с врачами-специалистами необходимо для обеспечения адекватного контроля системного заболевания. Раннее распознавание и своевременное лечение оральных проявлений в периоды системного ухудшения также могут помочь предотвратить прогрессирование тяжёлых оральных осложнений.
Заключение
В пределах ограничений, присущих единичному наблюдению, данное сообщение свидетельствует о том, что остаточная рецессия десны после сепсис-ассоциированного некроза десны может эффективно поддаваться лечению с помощью пародонтологической пластической хирургии. Тщательное наблюдение, надлежащий выбор сроков операции, малоинвазивные методики и тесное взаимодействие с врачами-специалистами могут способствовать достижению безопасных и эстетически удовлетворительных результатов у иммунокомпрометированных пациентов.
По материалам: Mikami R, Mizutani K, Mizuno R, Kabasawa Y, Matsuo K. «Surgical management of persistent gingival recession after sepsis-associated gingival necrosis in a patient with systemic lupus erythematosus: A case report», 2026