Концепция «Scaling & Root Planing» уходит в прошлое

Заболевания пародонта не относятся к тем заболеваниям, о которых мы узнали недавно. Еще в древних медицинских трактатах можно найти первые упоминания об этом заболевании. Также предлагались различные варианты лечения. Интересно, что еще в древности медики отмечали роль зубного камня в развитие пародонтита, это подтверждает множество найденных инструментов для удаления зубных отложений при археологических раскопках.

Первое упоминание о пародонтите относится к рубежу 9-10 веков в трактате арабского врача Альбукасиса. Причиной развития заболеваний пародонта он считал зубной камень. Этот взгляд на столько укоренился в медицинских трудах и учебниках, что просуществовал многие сотни лет. И уже в 19 веке американский врач Риггс также описал пародонтит как заболевание, развивающее по причине зубного камня. Долгое время пародонтит даже называли болезнью Риггса. С развитием микробиологии как науки, стали появляться идеи о том, что причиной развития пародонтита являются болезнетворные бактерии, которые разрушают связку зуба и формируют десневой карман. К концу 19 века появился термин «альвеолярная пиорея». В то время основное внимание уделялось местным причинам пародонтита и, соответственно, основное лечение заключалось в удалении зубного камня.

Экспериментально только в 60-х годах 20 века было показано, что главной и единственной причиной заболеваний пародонта является зубная бляшка. Было показано, что при наличии зубной бляшки в течение 3-4 недель начинает формироваться клиническая картина гингивита, которая исчезает после проведенного комплекс профессиональной гигиены. (Loe and Silness, 1963; Loe et al., 1965). Таким образом, акцент с зубного камня окончательно был смещен в сторную зубной бляшки.

Сначала главенствовала теория неспецифической бляшки, главным в которой являются 2 момента: есть пороговое количество микробов, которое вызывает заболевание и то, что именно количество микробов определяет степень тяжести развития заболевания. Другими словами, чем больше бляшка, тем тяжелее течение пародонтита. Однако, любой современный клиницист знает что это ни так: есть пациенты, которые имеют большое количество налета, но скудные проявления заболевания, а есть которые почти не имеют проблем с гигиеной, но страдают от продвинутых форм пародонтита.

Именно поэтому на смену неспецифической теории пришла теория специфической микрофлоры (Loesche, 1976). Было доказано, что только определенные виды микроорганизмов могут запускать процесс развития заболевания : те которые выделяют эндотоксины, сероводород, коллагеназу и другие. Тем не менее обе теории (специфического и неспецифического) налета подразумевают прямое воздействие микробов на ткани пародонта.

Важнейшую роль в этом процессе имеют эндотоксины. Это вещества, которые оказывают воздействие после смерти бактерии. Синонимом данного термина является «липополисахарид» (ЛП) — компонент клеточной стенки грамотрицательных бактерий. ЛП вызывают мощнейших иммунный и воспалительный ответ со стороны организма хозяина. Именно поэтому играют важную роль в патогенезе многих заболеваний, включая заболевания пародонта. В 60-70 гг. 20 века было доказано, что ЛП могут присутствовать в цементе корня зуба при течении пародонтита. Именно поэтому даже после тщательного удаления камня и бляшки лечение не всегда эффективно (Daly et al., 1980). Это и породило концепцию SRP — удаление всех зубных отложений в сочетании со «сглаживанием » поверхности корня с целью окончательно удаления эндотоксинов.

Концепция SPR долгое время занимала прочные позиции благодаря представлениям о роли зубного камня, эндотоксинов и некротизированного цемента на поверхности корня. Считалось, что, удаляя некротизированный цемент, пропитанный эндотоксинами, происходит очищение цемента от липополисахаридов.

SRP по сути состоит из двух независимых процедур: скейлинга и сглаживания поверхности корня путем частичного удаления цемента. Впервые данная методика была описана в начале 20 века и более подробно изложена в учебнике 1953 года Glickman. В это же время появляется и другой хорошо знакомый термин «кюретаж». Под кюретажем понимается дополнительное воздействие на внутреннюю мягкотканую стенку пародонтального кармана, а именно удаление эпителия в целью создания кровоточащей поверхности. Это, как считалось, создает лучшие условия для заживления.

В 11 издании Carranza’s Clinical Periodontology (2012 г) даются приблизительно следующие определения.

Скейлинг — процесс при котором удаляются биопленка и зубной камень с над и поддесневой поверхностей зуба, но и вместе с тем непреднамеренно удаляются ткани зуба. Сглаживание корней подразумевает процесс, при котором остаточный, встроенный в поверхность зубной камень удаляется вместе с частичками цемента для создания гладкой, твердой и чистой поверхности (Pattison and Pattison, 2012).

Инструментальный скейлинг— это процедура, при которой происходит удаление над и поддесневых зубных отложений или снижение их количества без повреждения твердых тканей зуба.

Инструментальное сглаживание корней— это процедура, при которой удаляются поддесневые зубные отложения и частично цемент корня вместе с эндотоксинами.

Инструментальный кюретаж подразумевает удаление мягкотканой выстилки пародонтального кармана.

Инструментальная санация (очищение) поверхности корня подразумевает разрушение и удаление поддесневой биопленки, удаление зубного камня, но без специального удаления цемента корня зуба. При этом используются нехирургические техники и инструменты (ультразвук или лазер). Термин введен в 2011 г the United States National Library of Medicine.

Эффективность скейлинга и последующего сглаживания поверхности корня никогда не может быть 100%. Существует масса работ, подтверждающая этот факт, как в клинических, так и в лабораторных исследованиях. Отмечается также зависимость от глубины карманы, сложности анатомии поверхности зуба и массы других факторов. В целом же от 3 до 80% зубных отложений могут быть не удалены после лечения (Claffey et al., 2004). Причем даже если клинически кажется, что поверхность не имеет зубных отложений в 77% случаев под микроскопом выявится обратное (Sherman et al., 1990).

Также необходимость частичного удаления цемента при этой процедуре была основана на исследованиях, говорящих о том, что фибробласты не колонизируются на необработанных (загрязненных) поверхностях цемента (Aleo et al., 1975; Assad et al.,1987), так как там присутствуют эндотоксины. Это подтверждало необходимость частичного удаления цемента при пародонтологическом лечении. Но большинство работ были выполнены в лабораторных условиях и не содержали клинических рекомендаций, например, не было понятно на сколько следует удалять цемент, чтобы не вызвать нежелательные последствия лечения.

1. Истончение твердых тканей зуба после нескольких циклов лечения
2. Появление гиперестезии у пациентов
3. Процедура болезненная для пациента, необходимо применение анестетиков
4. Требуется больше времени на лечение, технически сложна для врача.

Первая критика данного подхода относится к концу 80-х годов 20 века, когда впервые сначала экспериментально, а затем клинических показали, что результаты пародонтологического лечения в квадрантах, где удалялся цемент и где проводилась простая полировка резиновыми чашками, не отличались. (Nymanet al., 1988)

Одно из самых важных исследований, которое оказало существенное влияние на наше современное представление о патогенезе пародонтита было проведено в 1986 году (Loe et al., 1986).

Было исследовано 2 группы рабочих чайных плантаций на Шри-Ланке. Всего в данное исследование было включено 480 человека. Все они не имели доступа к стоматологической помощи, они не получали никаких рекомендаций по уходу за полостью рта, и, как следствие, имели примерно равное количество зубных отложений в полости рта. Наблюдение проводилось в течение 15 лет. И оказалось, что не смотря на равных условия, далеко не все мели заболевания пародонта в одинаковой степени. Условно всех можно было разделить на три группы: 1- около 10% имели быстропрогрессирующее течение пародонтита, 2-около 80% имели среднее течение пародонтита с умеренными проявлениями, 3-около 10% не имели признаков пародонтита, за исключением некоторых проявлений гингивита.

Это исследование доказало определенную склонность пациентов к развитию пародонтита несмотря на повсеместное распространение бактерий и заложило современные подходы к лечению.

Зубная бляшка, которую сейчас принято называть биопленкой представляется сложное с точки зрения структуры микробное образование.

Биопленка — это скопление микробных клеток, заключенное в скоплении межклеточного матрикса из полисахаридов, белков и нуклеиновых кислот (Teughelset al., 2012).

Формирование биопленки можно описать 3 этапами:

1. Формирование пелликулы (прецепитата веществ из ротовой жидкости).
2. Первичное прикрепление бактерий.
3. Колонизация биопленки.

Первичное прикрепление происходит за счет специальных адгезивных молекул, которые имеются у некоторых видов Streptococcus, именно они составляют до 60–80% микробной массы в первые 4-8 часов жизни биопленки, также к ним присоединяются Haemophilus, Neisseria, Actinomyces, and Veillonella.

Далее первичные колонизаторы создают благоприятные условия для прикрепления роста других бактерий (например, резкое падение концентрации кислорода создают благоприятные условия для роста анаэробов). К основным вторничным колонизаторам относятся Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonasgingivalis, Prevotella loescheii, виды Capnocytophaga.

Все бактерии биопленки находятся в тесной метаболической взаимосвязи между собой, что подтверждено многочисленными исследованиями.

Эти данные, разумеется, позволили пересмотреть наши взгляды на роль неспецифической зубной бляшки в этиологии пародонтита. Теперь абсолютно ясно, что только определенные виды микроорганизмов могут быть ответственны за развитие заболеваний пародонта. Ни до сих пор нет четкого ответа, какие микроорганизмы необходимы и достаточны для формирования пародонтального кармана, а какие играют вспомогательную роль. Очевидно, что велика роль предрасполагающих факторов, важнейшим из которых является ответ организма хозяина.
Таким образом, современное представление об этиопатогенезе пародонтита сейчас строится на экологической теории зубной бляшки (Marsh, 1994). Эта концепция говорит о том, что оба фактора и величина неспецифического налета и специфическая микрофлора играет роль в развитие и прогрессировании пародонтита.

В здоровом состоянии биопленка находится в динамическом равновесии с организмом хозяина, т.е. низкая активность бактерий коррелирует с низким иммунным воспалительным ответом. Изменения могут начинаться с формирования ответа хозяина, причина которого может быть в росте неспецифической бляшки, изменении гормонального фона или изменении факторов окружающей среды (курение, диета итд). Это приводит к изменению выделения веществ десневой жидкости, которые являются в свою очередь средой для роста и размножения патогенных бактерий. Все это приводит к сдвигу микрофлоры биопленки и формированию условий для грамотрицательных бактерий, которые ассоциированы с тяжелым течение пародонтита.

Также важно отметить, что большинство работ, опубликованных в 70-е годы 20 века, говорящие о роли удаления цемента при пародонтальной терапии, не нашли в дальнейшем подтверждения. Оказалось, что ЛП не плотно сращены с поверхностью цемента, а располагаются поверхностно и могут быть удалены на половину даже простым промыванием водой в течение 1 минуты (Moore et al., 1986). В дальнейшем в работах Cheetham et al., 1988, Nakib et al., 1982, Maidwell-Smith et al.,1987; Wilson et al., 1986 эти данные лишь нашли подтверждение. Оказалось, что эндотоксины в виде липополисахаридов больше связаны с биопленкой, чем с цементом и их удаление не представляет сложности, а удаление цемента как лечебная манипуляция ставится под сомнение.

Исторически пародонтит считался воспалительным заболеванием, развивающимся в ответ на прямое повреждающее действие болезнетворных микроорганизмов. Сейчас мы знаем, что это ни совсем так. Пародонтит развивается больше частью по причине повреждающего воздействия воспалительного ответа хозяина в ответ на присутствие биопленки. Деструктивные изменения возникают именно по этой причине.

То, что величина воспалительного ответа как раз объясняет тот факт, что у одних пациентов даже с низким уровнем гигиены заболевание не развивается, а у других с высокой мотивация оно прогрессирует.

Ранние признаки воспаления могут обнаружится даже в клинически здоровой десне, когда ток десневой жидкости не нарушен (он остается низкий), но отмечается незначительная миграция нейтрофилов из кровотока. В дальнейшем или рост бляшки или изменения окружающей среды могут спровоцировать развитее воспаления. Оно выражается как в клинических так и гистологических изменениях: рост миграции лейкоцитов, усиленный ток десневой жидкости, покраснение, отек десны. В дальнейшем, когда воспаление сформировалось происходит значительное накопление клеточного инфильтрата, выделение лизосомальных ферментов, разрушение коллагена и апикальная миграция эпителия с целью защиты неповрежденного эпителия прикрепления. Далее по мере прогрессирования процесса воспаление переходит на связку зуба и начинается процесс резорбции костной ткани, которая в свою очередь также рассматривается как защитный механизм, ограничивающий воспалительный процесс. Клинически такое состояние соответствует клиника пародонтита с формированием пародонтального кармана. Далее разрушение коллагеновых волокон, резорбция костной ткани и апикальная миграция эпителия усугубляют процесс (прогрессирует глубина пародонтального кармана).

Основную повреждающую роль на этом этапе играют медиаторы воспаления, ферменты и цитокины (Kinane et al., 2011; Preshaw and Taylor, 2011). Скорость прогрессирования процесса также описывалась по-разному. Долгое время считалось, что заболевание прогрессирует линейно (Loe et al., 1978). Но затем появились данные говорящие о том, что периоды «вспышек» всегда сменяются периодами относительного спокойствия. (Haffajee and Socransky, 1986; Socransky et al., 1984). На данный момент стало понятно, что в одних участках они пародонтит может прогрессировать линейно, а в других циклично (Gilthorpe et al., 2003).

С изменением взглядов на этиологию и патогенез пародонтита изменились и подходы к его лечению. Основным направлением сейчас стала борьба с биопленкой, ее разрушение с целью обеспечения возможности фармакологического лечения. Поиски наиболее приемлемых способов и выбор инструментов сейчас находится в центре внимания.

1. Разрушение и удаление поддесневой биопленки. Доказано, что полное удаление невозможно и основная задача ставиться как снижение количества бактерий, которое соответствует клинически более приемлемой ситуации в полости рта пациента (более мелкие пародонтальные карманы, которые легко поддаются санации)
2. Удаление факторов, способствующих формированию биопленки, прежде всего удаление зубного камня.
3. Сохранение структуры твердых тканей. Современная концепция подразумевает тщательное, но щадящее удаление зубных отложений , без повреждения твердых тканей. Это позволяет избежать осложнений, нежелательных последствий, так как пациент неоднократно получает пародонтологическое лечение в течение жизни.
4. Создание биологически приемлемой поверхности корня. Подразумевает создание гладкой, ровной поверхности, препятствующей формированию новых зубных отложений. Не подразумевает специальное удаление цемента.
5. Разрешение воспаления. Достигается путем проведения всех вышеописанных моментов и подразумевает оптимальный контроль по формированию бляшки со стороны пациента.

Таким образом, концепция SRP не может отвечать данным целям, так как (Nyman et al., 1986, 1988) было доказано на моделях, а затем и на пациентах, что ЛП не находятся глубоко в поверхности цемента и могут быть легко удалены с помощью современного оборудования и инструментов без повреждения цемента. Такой подход, при котором мы разрушаем биопленку, удаляем эндотоксины путем промывания кармана, но при этом сохраняем цемент называется root surface debridement (RSD) (Kieser’s research group).

В исследовании (Smart et al., 1990) на удаленных зубах было показано, что ультразвуковая обработка, применяемая с силой приблизительно 50 г в течение 78 секунд на каждый корень ( использовалась техника “cross-hatching”) привела к сокращению ЛП до уровней, которые были аналогичны тем, которые были обнаружены у здоровых пациентов. В дальнейших исследованиях этой группы было показано, что даже при снижении присутствия зубного камня с 74% до 34% на поверхности обрабатываемых корней необходимое снижение ЛП было достигнуто. Это говорит о том, что терапевтический эффект достигается ни столько от удаления камня, сколько от разрушения биопленки.
Kieser предложил в методологии RSD использовать инструменты с легким давлением, но перекрывающей техникой, что позволяет удалить биопленку, но не разрушить цемент.

Было предложено оценивать результаты лечения по ответу мягких тканей (прежде всего отсутствие кровоточивости), а пародонтальное зондирование проводить не раньше 3 месяцев, с целью принятия решения по дальнейшей тактике лечения. (Corbet et al., 1993). Удаление зубного камня не должно быть самоцелью, скорее он должен удаляться как фактор, способствующий росту биопленки. Обычно на первом этапе пациент проходи несколько циклов подобной пародонтальной терапии.

Переведено авторами проекта «Современная пародонтология», по материалам «ULTRASONIC PERIODONTAL DEBRIDEMENT Theory and Technique» Marie D. George, Timothy G. Donley, Philip M. Preshaw