Окклюзионная травма в пародонтологии

Окклюзионная травма была впервые описана Stillman (1917) как «состояние, при котором повреждение опорных структур зубов возникает по причине того, что челюсти приводятся в так называемое закрытое положение». Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) в 1978 году определила окклюзионную травму как «повреждение пародонта, вызванное нагрузкой на зубы по причине прямого или косвенного воздействия зубов противоположной челюсти».
Окклюзионная травма — это повреждение удерживающего аппарата зуба, возникающее из-за чрезмерной окклюзионной силы. Травмирующие силы могут действовать на отдельный зуб или на группы зубов при преждевременном контакте; они могут возникать в сочетании с такими парафункциями, как стискивание зубов и бруксизм, или в связи с потерей или смещением премоляров и моляров в сочетании с постепенным смещением передних зубов верхней челюсти и т. д. В литературе повреждения тканей, связанное с окклюзионной травмой, часто делятся на первичные и вторичные. Первичная форма включает реакции тканей (повреждения), возникающие вокруг зуба с нормальным пародонтом, в то время как вторичная форма связана с ситуациями, когда окклюзионная травма вызывает повреждения уже в измененном (редуцированном) пародонте. Различие между первичной и вторичной не имеет смысла, так как изменения, происходящие в пародонте вследствие травмы, аналогичны и не зависят от состояния ткани-мишени, в данном случае, это пародонт. Однако важно понимать, что симптомы окклюзионной травмы могут развиваться только в ситуациях, когда величина нагрузки, вызванная окклюзией, настолько высока, что пародонт вокруг обнаженного зуба не может должным образом противостоять и распределять полученную нагрузку без изменения положения и стабильности вовлеченного зуба. Это означает, что в случаях резко уменьшенной высоты пародонта даже сравнительно небольшие силы могут привести к травматическим повреждениям или вызвать адаптационные изменения в пародонте.

С тех пор, как Karolyi (1901) предположил, что может существовать взаимодействие между «окклюзионной травмой» и «альвеолярной пиореей», были высказаны различные мнения относительно обоснованности этого утверждения. В 1930-х годах Box (1935) и Stones (1938) сообщили об экспериментах на овцах и обезьянах, результаты которых, по-видимому, указывают на то, что «окклюзионная травма является этиологическим фактором в развитии заболеваний пародонта, при котором наблюдается формирование вертикального кармана, связанного с одним или нескольким числом зубов »(Stones 1938). Однако эксперименты Box и Stones подверглись критике за то, что в них отсутствовал надлежащий контроль, а также потому, что их дизайн не оправдывал сделанных выводов. Взаимодействие окклюзионной травмы и связанных с бляшкой заболеваний пародонта у людей часто обсуждалось в период 1955–1970 гг. в связи с «сообщениями об отдельных клинических случаях», заявлениями из серии «на мой взгляд» итд. Даже если такие данные могут иметь определенную ценность в клинической стоматологии, очевидно, что выводы, сделанные на основании результатов исследований, гораздо более уместны и ценны. Выводы, основанные на исследованиях, не всегда бесспорны и однозначны, но они предлагают дискуссию по данному вопросу, чего нет в субъективных данных. Поэтому в этом материале будут представлены только результаты исследований, включающие (1) человеческий материал после аутопсии, (2) клинические испытания и (3) эксперименты на животных.

Данные материалов аутопсии не всегда легко интерпретировать. Гистологические срезы вовлечённых участков тканей могут быть исследованы в отношении (1) размера очага поражений в пародонте, а также (2) наличия и распространения апикально отложений на боковых поверхностях корня. В дополнении могут быть получены данные относительно (3) предполагаемой подвижности исследуемых зубов и (4) типа смыкания (окклюзии) в области исследуемых участков. Очевидно, что оценки, сделанные по таким образцам, имеют ограниченную или сомнительную ценность, когда необходимо описать причинно-следственные связи между окклюзией, бляшкой и пародонтальными поражениями. Поэтому неудивительно, что выводы, сделанные из этого типа исследований, являются противоречивыми. Лучше всего это можно проиллюстрировать, сравнив «концепцию Гликмана» с «концепцией Верхауга». При этом становится ясно, что можно получить по материалам исследования в отношении роли окклюзионной травмы в патогенезе заболеваний пародонта.

Гликман (1965, 1967) утверждал, что путь распространения и развития патологического процесса, связанного с бляшкой, может быть изменен, если на необработанный участок действуют силы аномальной величины. Это означает, что характер прогрессирования разрушения тканей пародонта у так называемого «травмированного зуба» может отличаться от характера от такого у «нетравмированного» зуба. Вместо равномерного разрушения пародонта и альвеолярного отростка (надкостные карманы и горизонтальная потеря костной ткани), которое, по мнению Гликмана, происходит на участках, где имеется неосложненное поражение, связанное только с бляшкой, в местах, которые подвергаются еще и аномальной окклюзионной силе, будет развиваться угловые костные дефекты и внутрикостные карманы. Поскольку концепция Гликмана относительно влияния окклюзионной травмы на распространение поражения, связанного с бляшкой, часто цитируется, более подробное изложение его теории представляется уместным. Пародонтальные структуры можно разделить на две зоны: 1. Зона раздражения 2. Зона сочетанной деструкции. Зона раздражения включает маргинальную и межзубную десну. Мягкие ткани этой зоны ограничены твердыми тканями (зубом) только с одной стороны и поэтому не могут подвергаться воздействию сил окклюзии. Таким образом, поражение десны является ответом ткани на продукты микробного налета. По словам Гликмана, это поражение десны в «нетравмированном» зубе распространяется в апикальном направлении, сначала вовлекая альвеолярную кость, а затем — область периодонтальной связки. Прогрессирование этого повреждения приводит к равномерному (горизонтальному) разрушению кости. Зона сочетанной деструкции включает в себя корневой цемент (минерализованная ткань), периодонтальную связку и альвеолярную кость (минерализованная ткань) и коронарно разграничивается транссептальными (межзубными) и зубоальвеолярными пучками коллагеновых волокон . Ткани в этой зоне могут стать очагом поражения, вызванного травмой в результате действия окклюзии. Утверждалось, что пучки волокон, которые отделяют зону сочетанной деструкции от зоны раздражения, могут поражаться в двух разных направлениях: 1. От воспалительного поражения десны, сохраняющегося в зоне раздражения 2. От вызванных травмой изменений в зоне сочетанной деструкции. Благодаря этому воздействию в двух разных направлениях пучки волокон могут разрушаться и / или ориентироваться в направлении, параллельном поверхности корня. Повреждение десны в зоне раздражения будет распространяться непосредственно в «травмированную» периодонтальную связку (т.е. не через кость). Это пример «стандартного» пути распространения воспалительного поражения, связанного с бляшкой. Он приводит к развитию угловых костных дефектов. Гликман (1967) отметил в обзорной статье, что травматическая окклюзия является этиологическим фактором (дополнительным), имеющим значение в ситуациях, когда угловые костные дефекты в сочетании с внутрикостными карманами обнаруживаются на одном или нескольких зубах.

Схематичное изображение зон по Гликману

Воспаление в зоне раздражения в зубах, не подвергшихся травме, распространяется в направлении кости (пустая стрелка), в зубах, подвергшихся травме воспаление распространяется непосредственно в периодонтальную связку (закрашенная стрелка)

А-рентгенограмма клыка и премоляра на нижней челюсти. Обратите внимание на угловой дефект кости дистально. В-гистологический препарат того же участка. Обратите внимание на внутрикостный карман дистально

Верхауг (1979) исследовал образцы аутопсии аналогично Гликману, но, помимо этого, он измерял расстояние между микробной бляшкой и (1) расположением инфильтрата воспалительных клеток и (2) поверхностью костной ткани альвеолярных отростков. На основании этих измерений он пришел к выводу, что угловые костные дефекты и внутрикостные карманы встречаются одинаково, часто в зубах, на которые не повлияла окклюзионная травма. Другими словами, он опроверг гипотезу о том, что травматическая окклюзия играет роль в распространении процесса в зону так называемой сочетанной деструкции. По словам Верхауга, потеря соединительно тканного прикрепления и кости вокруг зубов является исключительно результатом воспалительных изменений, связанных с субгингивальной бляшкой. Верхауг пришел к выводу, что угловые костные дефекты и и внутрикостные карманы возникают, когда поддесневая бляшка одного зуба достигла более апикального уровня, чем бляшка на соседнем зубе, и когда объем альвеолярной кости, окружающей корни, является сравнительно большим. Наблюдения Верхауга подтверждают выводы, представленные Prichard (1965) и Manson (1976), из которых следует, что характер потери опорных структур является результатом взаимодействия между формой и объемом альвеолярной кости и апикальным распространением микробной бляшки на прилегающие корневые поверхности.
Выводы
Очевидно, что исследования материала аутопсии имеют ограниченную ценность при определении причинно-следственных связей в отношении травмы и прогрессирующего пародонтита. Как следствие, выводы, сделанные в этой части исследований, не были общепринятыми. Некоторые клиницисты склонны принимать выводы Гликмана о том, что окклюзионная травма является усугубляющим фактором заболевания пародонта (например, Macapanpan & Weinmann 1954; Posselt & Emslie 1959; Glickman & Smulow 1962, 1965), в то время как другие принимают концепцию Верхауга о том, что нет связи между травмой и степенью разрушения тканей пародонта (например, Lovdahl et al. 1959; Belting & Gupta 1961; Baer et al. 1963; Waerhaug 1979).

А, B — микрофотографии, иллюстрирующие две межпроксимальные области с угловыми костными дефектами. − «обозначает зуб без травмы » + » обозначает зуб с окклюзионной травмой. В обоих случаях расстояние между апикальными клетками соединительного эпителия (JE) и опорной альвеолярной костью около 1-1.5 мм, расстояние между апикальной точкой бляшки и апикальными клетками JE составляет около 1 мм. Так как апикальные клетки JE и поддесневой бляшки расположены на разных уровнях на двух соседних зубах, контур гребня кости становится косым. Рентгенограмма этого участка показала бы наличие угловых костных дефектов

Помимо наличия угловых костных дефектов и внутрикостных карманов, повышенная подвижность зубов часто отмечается в качестве важного признака окклюзионной травмы. Сообщалось о противоречивых данных относительно состояния пародонта подвижных зубов. В одном клиническом исследовании Rosling et al. (1976), пациенты с прогрессирующим заболеванием пародонта, связанным с множественными угловыми костными дефектами и подвижными зубами, подвергались антимикробной терапии (поддесневому скейлингу после откидывания лоскута). Заживление оценивалось с помощью измерений уровня прикрепления и радиологического мониторинга. Авторы сообщают, что «внтрикостный карман, расположенный на гипермобильных зубах, обладал той же степенью заживления, что и прилегающие к неподвижным зубам». Однако в другом исследовании Fleszar et al. (1980) сообщалось о влиянии подвижности зубов на заживление после пародонтальной терапии, включая как антимикробную терапию, так и окклюзионную коррекцию. Они пришли к выводу, что «карманы с клинически подвижными зубами не так хорошо реагируют на лечение пародонта» (включая удаление зубов) «как это происходит на участках с неподвижными зубами с той же степенью тяжести заболевания». Pihlstrom et al. (1986) изучали связь между травмой и пародонтитом, оценивая ряд клинических и рентгенографических признаков на первых молярах верхней челюсти: глубину зондирования, уровень прикрепления , подвижность зубов, стираемость, зубной налет и камень, высоту костной ткани и расширение периодонтальной щели . Из своих данных авторы пришли к выводу, что зубы с повышенной подвижностью и расширенным периодонтальным связочным пространством имеют более глубокие карманы, большую потерю прикрепления и меньшую поддержку костных структур, чем зубы без этих симптомов. В другом клиническом исследовании Burgett et al. (1992) изучалось влияние окклюзионной коррекции при лечении пародонтита. Пятьдесят пациентов с пародонтитом были обследованы в начале и впоследствии прошли лечение пародонтита с помощью скейлинга и лоскутной операции. 22 из 50 пациентов дополнительно получили всестороннюю окклюзионную коррекцию. Повторные осмотры, проведенные спустя 2 года, показали, что прирост прикрепления был в среднем на 0,5 мм больше у пациентов, которые получали комбинированное лечение, то есть санацию и окклюзионную коррекцию, чем у пациентов, которые не получали окклюзионную коррекцию. Nunn and Harrel (2001) исследовали взаимосвязь между патологией окклюзии и периодонтитом в двух исследованиях. Их выборка включала около 90 пациентов, которые были направлены для лечения заболеваний пародонта и которые имели по крайней мере две (≥1 года) заполненные пародонтограммы, включая анализ их окклюзии. Пациенты были обследованы на предмет глубины кармана, подвижности зубов и вовлечения фуркаций (на многокорневых зубах). Кроме того, изучались окклюзионные взаимоотношения, такие как (1) нарушения в состоянии центральной окклюзии и (2) преждевременные окклюзионные контакты при боковых и передне-задних движениях нижней челюсти в рабочих и нерабочих квадрантах. План лечения, включая как пародонтологические, так и меры по коррекции окклюзии, был впоследствии разработан для каждого пациента. Около трети пациентов решили воздержаться от лечения, около 20 прошли только нехирургический этап (SRP), и около 50% прошли комплексное лечение, которое включало хирургическое лечение (удаление зубов, SRP + хирургия), а также окклюзионную коррекцию (если это было необходимо). Некоторые участки зубного ряда в группе нехирургического лечения корректировались с точки зрения окклюзии , в то время как другие зубы с окклюзионными нарушениями остались без лечения. Было отмечено, что зубы с нарушенной окклюзией имели значительно более глубокие карманы и более высокие показатели подвижности, чем зубы без окклюзионной «травмы». Было отмечено, что зубы, подвергшиеся окклюзионной коррекции, реагировали на SRP лучше (уменьшение глубины кармана), чем зубы с так и неоткорректированными окклюзионными контактами.
Результаты некоторых клинических исследований, упомянутых выше, подтверждают идею о том, что окклюзионная травма (и повышенная подвижность зубов) может оказывать негативное воздействие на пародонт. Neiderud et al. (1992) в исследовании на собаках породы бигль продемонстрировали, что изменения в тканях, которые происходят у подвижных зубов с клинически здоровыми деснами (и нормальной высотой прикрепления ), могут снизить резистентность тканей пародонта при зондировании. Другими словами, если регистрируется глубина зондирования на двух похожих зубах — одном неподвижном и одном гипермобильном — кончик зонда будет проникать на 0,5 мм глубже в подвижном, чем в неподвижном зубе. Этот вывод необходимо учитывать при интерпретации вышеуказанных клинических данных. Поскольку ни анализ материала аутопсии, ни данные клинических испытаний не могут быть использованы для правильного определения роли, которую окклюзионная травма может играть в патологии пародонта, было сочтено необходимым описать также вклад исследований на животных в этой области.

Ортодонтическая травма
В ранних экспериментах реакция пародонта изучалась после приложения сил, действующих на зубы только в одном направлении. Образцы биопсии, включая зуб и пародонт, собирали через различные промежутки времени и готовили для гистологических исследований. Анализ материалов (Häupl & Psansky 1938; Reitan 1951; Mühlemann & Herzog 1961; Ewen & Stahl 1962; Waerhaug & Hansen 1966; Karring et al. 1982) показал, что когда на зуб воздействуют односторонние силы с определённой величиной, частотой или периодичностью, при этом ткани пародонта не могут противостоять нагрузкам и распределять ее при сохранении стабильности зуба, в периодонтальной связке развиваются определенные четко выраженные реакции, которые в конечном итоге приводят к адаптации пародонта к измененным функциональным потребностям. Если на коронку зуба действуют такие горизонтально направленные силы, зуб имеет тенденцию наклоняться в направлении действия силы. Силы приводят к развитию зон давления и растяжения в краевой и апикальной частях пародонта. Тканевые реакции, которые развиваются в зоне давления, характерны для легкой формы воспаления (увеличенное количество сосудов, повышенная их проницаемость , тромбоз сосудов и дезорганизация клеток и пучков коллагеновых волокон). Если величина силы находится в определенных пределах, жизнеспособность клеток периодонтальной связки сохраняется, а остеокласты резорбирующие костную ткань вскоре появляются на поверхности в зоне давления. Начинается процесс прямой резорбции костной ткани. Если приложенная сила имеет большую величину, ткань периодонтальной связки в зоне давления может стать некротизироваться и подвергнуться гиалинизации. «Прямая резорбция костной ткани», следовательно, становится невозможна. Вместо этого остеокласты появляются в костном мозге в костной ткани, окружающей очаг, где напряжение ниже, именно тут начинается процесс размывания кости или «непрямой резорбции». В результате этой реакции окружающая кость рассасывается до тех пор, пока не произойдет так называемый прорыв к гиалинизированной ткани внутри зоны давления. Этот прорыв приводит к снижению стресса в этой области, и клетки из соседней костной ткани или смежных областей периодонтальной связки могут пролиферировать в зону давления и заменять ранее гиалинизированную ткань, восстанавливая тем самым возможности для «прямой резорбции кости». Независимо от того, является ли резорбция кости прямой или непрямой, зуб движется (наклоняется) в направлении силы. Одновременно с изменениями тканей в зоне давления происходит утолщение кости в зоне растяжения для поддержания нормальной ширины периодонтальной связки в этой области. Из-за тканевых реакций в зонах давления и растяжения зуб становится гипермобильным. Когда зуб переместился (наклонился) в положение, в котором действие сил сведено на нет, заживление тканей пародонта происходит как в зонах давления, так и в зонах растяжения, и зуб становится устойчивым в своем новом положении. При ортодонтических движениях не происходит ни воспаления десны, ни потери соединительнотканного прикрепления в зубах со здоровым пародонтом. Эти тканевые реакции принципиально не отличаются от тех, которые возникают как следствие движения зубов при ортодонтическом лечении (Reitan 1951). Основное отличие состоит в том, что зоны давления и растяжения в зависимости от направления силы более вытянуты в апикально-корональном направлениях вдоль поверхности корня, чем в случае сочетания с опрокидывающим движением. На надкостную соединительную ткань сила не влияет ни в связи с опрокидыванием, ни в связи с движением целого зуба. Поэтому односторонние силы, действующие на коронки зубов, не будут вызывать воспалительных реакций в десне и не приводят к потере прикрепления. Однако исследования показали, что ортодонтические силы, вызывающие движения зубов (всего тела зуба или опрокидывающие), могут привести к рецессии десны и потере прикрепления соединительной ткани (Steiner et al. 1981; Wennström et al. 1987). Это разрушение происходит на участках, где имеется гингивит, когда, кроме того, зуб двигался через оболочку альвеолярного отростка. На таких участках происходит «растяжение» кости, и, если мягкая ткань, покрывающая этот участок достаточно тонкая (в направлении движения зуба), формируется рецессия (потеря прикрепления). Критика всех подобюных экспериментов была направлена на то, что в них на зубы воздействовала только односторонняя травма (Wentz et al. 1958). Предполагается, что у людей, в отличие от экспериментов на животных, описанных выше, окклюзионные силы действуют попеременно в одном, а затем в противоположном направлении. Такие силы были названы покачивающими.

а- если коронка зуба подвергается чрезмерному воздействию, горизонтально направленной сил (стрелка), зоны давления (P) и напряжения (T) будут распространяться в пределах апикальной части периодонта. Надальвеолярная соединительная ткань остается незатронутой. В пределах зон давления и напряжения имеют место повреждающие изменения, они позволяют зубу в итоге опрокинуться в направление силы. b- если зуб больше не подвергается травме, происходит полная регенерация . Не происходит апикального сдвига зубодесневого эпителия

Если зуб подвергается действию сил, при которых производится движение всего тела зуба, например, при ортодонтическом лечении, зоны давления (P) и напряжения (T), в зависимости от направление силы, удлиняются по всему зубу. Надальвеолярная соединительная ткань не задействована. Силы такого рода, следовательно, не будут вызывать воспалительной реакции. Отсутствует апикальное смещение зубодесневого эпителия.

Здоровый пародонт с нормальной высотой
В литературе сообщается об экспериментах, в которых травмирующие силы действовали на коронки зубов, попеременно в щечном /язычном или медиальном / дистальном направлениях, при этом зубы не могли никак избежать действия этой силы (Wentz et al.1958; Glickman & Smulow 1968; Svanberg & Lindhe 1973; Meitner 1975; Ericsson & Lindhe 1982). В сочетании с травмой по действием покачивающих сил четкие зоны давления и растяжения не могут быть идентифицированы, но вместо этого существует комбинация зон давления и растяжения с обеих сторон подвижного зуба. Было обнаружено, что тканевые реакции в периодонтальной связке, спровоцированные комбинированными силами покачивания, довольно похожи на те, которые, имеются в зоне давления на ортодонтически перемещенных зубах, но с одним важным отличием. Периодонтальное пространство у подвижных зубов постепенно увеличивалось по ширине с обеих сторон зуба. Во время фазы, когда периодонтальная связка постепенно увеличивалась в ширине, (1) имелись воспалительные изменения в тканях периодонта, (2) происходила активная резорбция кости и (3) наблюдались признаки постепенно увеличивающейся (прогрессивной) подвижности. Когда влияние приложенных сил было компенсировано увеличением ширины периодонтального пространства, ткани не показали признаков повышенной васкуляризации или экссудации. Зуб был гипермобильным, но подвижность больше не была прогрессивной по своему характеру. Таким образом, следует проводить различие между прогрессирующей и повышенной подвижностью зубов. В экспериментах с травмой под действием покачивающих сил, выполненных на животных с нормальным пародонтом, окклюзионные силы не влияли на надальвеолярную соединительную ткань. Это означает, что десна, которая была здоровой в начале эксперимента, оставалась здоровой и к его завершению. Было также отмечено, что состояние поврежденной десны не усугубляются под действием покачивающих сил.
Здоровый редуцированный пародонт
Прогрессирующее заболевание пародонта характеризуется воспалением десен и постепенно развивающейся потерей прикреления и альвеолярного отростка. Лечение заболеваний пародонта, то есть удаление зубных отложений и устранение пародонтальных карманов, приводит к восстановлению здорового пародонта, но с уменьшенной его высотой. Вопрос состоит в том, обладает ли здоровый , но редуцированный пародонт способностью, аналогичной способности неизменного пародонта, адаптироваться к травмирующим окклюзионным силам (вторичная окклюзионная травма). Эта проблема была также исследована в экспериментах на животных (Ericsson & Lindhe 1977). Изучение проводилась на премолярах у собак, были созданы условия по накоплению налета и камня. Когда было утрачено около 50% поддерживающих тканей пародонта, пораженные зубы подвергались обработки/санации и хирургическому лечению пародонтита. После заживления у этих зубов был редуцированный, но здоровый пародонт . В течение последующих месяцев постоянного контроля над зубным налетом некоторые премоляры подвергались травмирующим покачивающим силам . Ткани пародонта в комбинированных зонах давления и растяжения реагировали на воздействие сил как воспалением, так и резорбцией кости. На начальном этапе травмированные зубы демонстрировали признаки прогрессирующей подвижности и прогрессирующее увеличение размера периодонтальной связки. После нескольких недель воздействия подвижность не увеличивалась. Активная резорбция кости прекратилась, и заметно расширенная периодонтальная щель восстановила свой нормальный вид. На этой стадии зубы были гипермобильны, но окружены периодонтальной связкой, которая адаптировалась к измененным функциональным требованиям. В течение всего экспериментального периода надкостная соединительная ткань оставалась незатронутой движущимися силами. Не было никакой дальнейшей потери соединительной ткани и прикрепления в целом. Результаты этого исследования ясно показали, что в определенных пределах здоровый редуцрованный пародонт обладает способностью, аналогичной способности полностью неизменного пародонта , приспосабливаться к измененным функциональным требованиям. Устранение сил («окклюзионная коррекция») в этой ситуации приведет к нормализации ширины периодонтальной щели.

Два премоляра нижней челюсти с нормальными тканями пародонта (а) подвержены покачивающим силам (b), как показано на рисунке двумя стрелками. Комбинированные зоны напряжения и давления характеризуются признаками острого воспаления, в том числе рассасывание коллагена, резорбция костной ткани и рассасывание цемента. В результате резорбции кости, периодонтальное пространство постепенно увеличивается в размерах с обеих сторон, а также в периапикальной области. с- если последствия приложенной силы были компенсированы увеличенной шириной периодонтальной связки, нет никаких признаков воспаления. Надальвеолярная соединительная ткань не затронута и нет апикального смещения зубодесневого эпителия. d-после окклюзионной коррекции ширина периодонтальной связки становится нормальной и зубы стабилизируются

а-два премоляра нижней челюсти со здоровым редуцированным пародонтом b- если премоляры подвергаются травме (покачивания), в тканях периодонтальной связки происходит ряд изменений.c- эти изменения приводят к расширению периодонтальной связки и повышению подвижности зубов, но не приводят к дальнейшей потере соединительной ткани d- после окклюзионной коррекции нормализуется ширина периодонтальной связки и стабилизируются зубы

Эксперименты, проведенные с участием людей и животных, показали, что окклюзионная травма не может вызывать патологические изменения в надальвеолярной соединительной ткани, другими словами, не может вызывать воспалительные изменения в нормальной десне или ухудшать ее состояние при условии наличия поражения, а также не может вызывать потерю прикрепления соединительной ткани. Остается вопрос, могут ли окклюзионные силы превышающие нормальный порог, влиять на распространение поражения, связанного с биопленкой, и повышать скорость разрушения тканей при заболеваниях пародонта. Это было изучено в экспериментах на животных (Lindhe & Svanberg 1974; Meitner 1975; Nyman et al. 1978; Ericsson & Lindhe 1982; Polson & Zander 1983), в которых пародонтит был индуцирован у собак или обезьян, путем создания условий для накопления налета и других отложений. Группа премоляров , которые была вовлечена в прогрессирующее заболевание пародонта, плюс ко всему подвергалась окклюзионной травме . «Травмирующие» покачивающие силы (Lindhe & Svanberg 1974) действовали на премоляры, вовлеченные в ппародонтит. Было обнаружено, что эти силы вызывают определенные тканевые реакции в комбинированных зонах давления / напряжения. В течение нескольких дней после появления сил ткань периодонтальной связки в этих зонах имела признаки воспаления. На прилегающих поверхностях костной ткани присутствовало большое количество остеокластов. Поскольку зубы не могли ортодонтически «отодвинуться» от движущихся сил, периодонтальная связка с обеих сторон зуба постепенно увеличивалась в ширине, зубы становились гипермобильными , и на рентгенограммах можно было обнаружить угловые костные дефекты. Влияние сил было в конечном итоге сведено на нет увеличением ширины периодонтальной щели и связки. Если приложенные силы были такой величины, что структуры пародонта могли адаптироваться к ним, то прогрессирующее увеличение подвижности зуба прекращалось в течение нескольких недель. Активная резорбция костной ткани прекращалась, но угловое разрушение сохранялась, а также увеличилась подвижность зубов. Периодонтальная связка имела при этом увеличенную ширину, но нормальный тканевый состав. Образцы биопсии, включая зубы, пораженные пародонтитом, показали, что этот процесс адаптации произошел без дальнейшей потери прикрепления (Meitner 1975). Это означает, что окклюзионные силы, которые позволяют адаптивным изменениям происходить в зонах давления / растяжения периодонтальной связки, не усугубят пародонтит, связанный с бляшкой . Однако, если величина и направление движущихся сил были такими, что в ходе наблюдения ткани в зонах давления / напряжения не могли адаптироваться, травма в зоне сочетанной деструкции имела более постоянный характер. В течение нескольких месяцев в пародонтальной связке в зонах давления / напряжения наблюдались признаки воспаления и остеокластической резорбции кости. Это привело к постепенному расширению периодонтальной связки . Как следствие, результирующее угловое разрушение кости было непрерывным, а подвижность зубов оставалась прогрессивной. Связанное с бляшкой воспаление в «зоне раздражения» и поражение в «зоне деструкции» слились. В эксперименте на собаках зона прикрепления была потеряны, а разрушение тканей пародонта стало более серьезным (Lindhe & Svanberg 1974). С другой стороны, результаты более краткосрочных экспериментов с использованием обезьян (Polson & Zander 1983) не смогли подтвердить наблюдения Lindhe & Svanberg (1974) и Ericsson & Lindhe (1982). Polson и Zander (1983) сообщили, что травма, наложенная на повреждения пародонта, связанны с угловыми костными дефектами, вызывают повышенную потерю альвеолярной кости, но не приводили к дополнительной потере прикрепления.

а-зуб, на котором имеется поддесневая бляшка, приникающая в мягкие ткани (затененная область) и внутрикостный карман. B- при действии сил (стрелки) на коронку этого зуба происходят изменения в пределах периодонта, возникает воспалительный клеточный инфильтрат (затененная область). В этой ситуации,увеличивается подвижность зуба, она может быть связана с повышенной потерей соединительной ткани и дальнейшего роста зубодесневого эпителия; окклюзионная коррекция приведет к сужению связки и уменьшению подвижности, но не повышению уровня прикрепления (d)

Микрофотографии контрольного (C) и тестового (Т) зубов после 240 дней эксперимента. В течение 180 дней имелась травмы от «покачивания» (Т). Направление стрелок обозначают апикальное положение зубодесневого эпителия. Потеря прикрепления больше имеется в T, чем в C.

Рентгенографическое изображение тестового зуба теста (Т) и контрольного зуба (С) по окончании эксперимента, в котором пародонтит был вызван размещением лигатуры и скоплением зубного налета, а также имелось травма от покачивающих сил . Обратите внимание на угловую потерю кости, особенно вокруг мезиального корня (Т) и отсутствие такого дефекта на премоляре нижней челюсти (С)).

а- два премоляра нижней челюсти с над‐ и поддесневым зубным камнем, выраженная потеря кости , надкостные пародонтальные карманы. Обратите внимание на инфильтрат соединительной ткани (затененные области) и неизмененую соединительная ткань между альвеолярной костью и апикальной частью инфильтрата. В- когда зубы подвергаются травме покачивающего типа, патологические и адаптивные изменения происходят в пределах связки. С- имеются изменения тканей, они включают резорбцию костной ткани, расширение периодонтальной связки и увеличение подвижности зуба, при этом нет дальнейшей потери прикрепления/ D- окклюзионная коррекция приводит к уменьшению ширины периодонтальной связки и подвижности

а- микрофотографии, показывающие межзубные пространства двух пар зубов. Зубы были подвержены экспериментальному лигатурно-индуцированному пародонтиту b- имелась повторяющаяся механическая травма. В b случае имеются значительные потеря альвеолярной кости и угловое расширение пространства связки (стрелки). Однако, апикальный рост зубодесневого эпителия в (a) и (b) аналогичен, е- указывает на апикальный уровень зубодесневого эпителия

Эксперименты, проведенные как с участием людей, так и животных, дали убедительные доказательства того, что ни односторонние, ни покачивающие силы, приложенные к зубам со здоровым пародонтом, не приводят к образованию карманов или потере соединительной ткани. Окклюзионная травма не может вызвать разрушение тканей пародонта. Такая травма, однако, приводит к резорбции альвеолярной кости, что приводит к повышенной подвижности зубов, которая может носить временный или постоянный характер. Эту резорбцию кости с повышенной подвижности зубов следует рассматривать как физиологическую адаптацию периодонтальной связки и окружающей альвеолярной кости к травмирующим силам, то есть к измененным функциональным требованиям. В зубах, вовлеченных в пародонтит окклюзионная травма может при определенных условиях повышать скорость прогрессирования заболевания, другими словами выступать в качестве сопутствующего фактора в деструктивном процессе. Важно понимать, что в таких случаях лечение, направленное только на травму, то есть окклюзионная коррекция или шинирование, может снизить подвижность травмированных зубов и привести к некоторому образованию кости, но не повлияет на особенности течения заболевания, ассоциированного с биопленкой.

Перевод материала «Trauma from Occlusion: Periodontal Tissues», Jan Lindhe and Ingvar Ericsson, Department of Periodontology, Institute of Odontology, The Sahlgrenska Academy at University of Gothenburg, Gothenburg, Sweden, Department of Prosthodontic Dentistry, Faculty of Odontology, Malmo University, Malmo, Sweden был выполнен авторами «Современная пародонтология»