Разрастание десны в пародонтологии. Часть 1

Увеличение объема десен может быть преходящим и обратимым, а может быть хроническим и необратимым. Как и при других патологических процессах, воспаление тканей пародонта обычно приводит к трем исходам: полному разрешению воспаления и восстановлению целостности тканей (т.е. гомеостазу), разрушению тканей пародонта и потере прикрепления (т.е. хроническому пародонтиту) или фиброзу.
Фиброз является компонентом защитного механизма от прогрессирования воспаления пародонта. Во время этого процесса фибробласты играют важную роль, генерируя избыточное количество коллагена и неколлагеновых белков внеклеточного матрикса. Повышенное отложение матрикса недостаточно сбалансировано ферментативной деградацией состава матрикса (например, коллагена), что приводит к фиброзным изменениям в мягких тканях. Фиброз тканей десен обычно называют гиперплазией десен. В отличие от других тканей, в которых наблюдается фиброз, воспалительное поражение десен обычно происходит из- за накопления бактерий и недостаточной гигиены полости рта. Процессы гипертрофии десны уникальны по своим патогенетическим механизмам.
Патологические разрастания тканей десны были известны еще в древних цивилизациях и были связаны с системными состояниями еще в XVIII веке. Наиболее распространенные формы гипертрофии десен возникают в результате системного применения различных лекарственных препаратов. Первый научный отчет о медикаментозном избыточном росте десен был опубликован в 1939 году, когда антиконвульсант дифенилгидантоинат был ассоциирован с увеличением десен. 59 более поздних исследований позволили получить значительное представление о сложных молекулярных и клеточных механизмах, лежащих в основе увеличения десен. Поскольку многие формы увеличения объема десен связаны с системными факторами и условиями, понимание точного патогенеза поражений имеет важное значение для разработки более эффективных подходов к лечению.
Эта глава посвящена клиническим, этиологическим и патологическим аспектам разрастания десен, которые используются для разработки новых и целенаправленных подходов к терапии. Неопластическое разрастание тканей десны, связанное с доброкачественными или злокачественными опухолями полости рта, не освещается подробно, поскольку эта новая область патологии полости рта вышла за рамки данной главы и может быть найдена в учебниках по патологии полости рта, в которых подробно описаны опухоли полости рта.

Разрастание десен и чрезмерный рост десен-это термины, используемые взаимозаменяемо с гиперплазией, гипертрофией и фиброзом.
Гиперплазия — это увеличение количества клеток в тканях, что приводит к увеличению объема тканей. Гипертрофия относится к увеличенному размеру и объему ткани, возникающему в результате увеличения размера клеток. Хотя их патогенетические механизмы различны, гиперплазия и гипертрофия обычно происходят одновременно, когда клеточное вовлечение в гиперплазию, скорее всего, вызывает чрезмерный рост.
Эти два процесса тесно взаимосвязаны. Фиброз относится к патологическому процессу, при котором нарушенное заживление раны связано с дефектной пролиферацией клеток, межклеточными взаимодействиями и отложением матрикса и нарушением ответа иммунной системы. В связи с этим фиброз можно определить как патологическое поражение, тогда как гиперплазию и гипертрофию можно рассматривать как патологические процессы.
Все эти термины относятся к различным патогенетическим состояниям. В тканях десны они связаны с различными фазами воспаления. Гиперпластические, гипертрофические и фиброзные изменения наблюдаются при увеличении десны и не могут быть точно дифференцированы. Поэтому в этой главе используется избыточный рост десен (GO) или увеличение десны для обозначения всех патологических форм в тканях пародонта.
Классификация избыточного роста десен основана на этиологических факторах. Наиболее распространенная форма возникает в результате системного применения лекарственных препаратов и называется лекарственно-индуцированным избыточным ростом десен (DIGO). К DIGO могут привести три группы препаратов: противосудорожные препараты , блокаторы кальциевых каналов и иммунодепрессанты. GO также ассоциируется с тяжелыми системными заболеваниями, такими как лейкемия и генетические факторы. Любая форма, которая не может быть классифицирована среди этих форм GO, известна как идиопатическая GO. GO также может быть результатом воспалительных изменений, вызванных гингивитом. Случаи GO классифицируются следующим образом:
● воспалительное разрастание вследствие хронического гингивита
● разрастание, индуцированное лекарственными препаратами
● избыточный рост, ассоциированный с общим состоянием
● избыточный рост, ассоциированный с общими заболеваниями
● фиброматоз десен
Разрастание десны может быть косвенно связано с изменением размеров нижележащих костных структур.
Несмотря на то, что в этой главе не были подробно рассмотрены неопластические поражения в полости рта, они могут проявляться фиброзными поражениями и клинически могут быть похожи на другие формы GO. Независимо от причины, все формы разрастания десен имеют отчетливые патологические особенности, которые следует тщательно учитывать при лечении. Важно выявить причины и этиологические факторы, которые приводят к возникновению различных форм GO.

Поскольку GO часто ассоциируется с системными заболеваниями, необходимо тщательно контролировать общее состояние здоровья пациента и прием лекарственных препаратов. GO — это одна из самых серьезных патологий в пародонтологии, и она требует тщательной дифференциальной диагностики для выбора терапевтического подхода, адаптированного к системному статусу пациента.
Точный диагноз требует тщательного изучения истории болезни пациента. Увеличение десен следует различать как локализованное или генерализованное. Генерализованное GO может поражать краевую десну; локализованные формы могут ограничиваться сосочками. В предыдущих классификациях также проводилось различие между диффузным и дискретным увеличением, которые иногда трудно различить. Однако эти классификации могут иметь решающее значение для определения причины патологии.
Для количественной оценки степени и тяжести GO в тканях пародонта важны показатели, характеризующие состояние тканей пародонта . Были предложены различные индексы. Например, степень увеличения десны можно оценить следующим образом:
● 0 баллов: отсутствие признаков увеличения десен
● 1 балл: увеличение ограничивается межзубным сосочком
● 2 балла: увеличение включает сосочек и маргинальную десну
● 3 балла: увеличение охватывает три четверти или более высоты коронки зуба
Помимо клинического определения степени тяжести, более точная оценка GO может быть произведена с помощью моделей, отлитых по оттискам. Методика, разработанная Seymour и его коллегами, была подтверждена другими исследователями и может быть ценным инструментом для точного определения тяжести и степени GO, особенно в исследовательских целях и при длительном наблюдении. К другим показателям, используемым для оценки тяжести GO, относятся показатели, разработанные Angelopoulos, Goaz, Pernu и их коллегами. Трехмерное сканирование может быть использовано для измерения GO и сравнения результатов лечения с исходными значениями.
Независимо от метода, используемого для измерения степени и тяжести поражения GO, точная оценка имеет решающее значение для выявления воспалительного и фиброзного компонентов. Индексы должны быть выбраны на основе практичности полученных данных, чтобы позволить клиницистам выбрать метод терапии (например, гингивэктомия и гингивопластика в сравнении с нехирургическими мерами лечения) и спланировать поддерживающую фазу терапии.

Клинические признаки
Все изменения в тканях десны проявляются с той или иной степенью воспаления. В некоторых случаях увеличение десен является прямым исход гингивита без каких- либо осложняющих факторов или вовлечение системных состояний. При осмотре пациента с разрастанием десны первоначальная оценка производится путем тщательного визуального осмотра аномалий контуров, текстуры и структуры десны, а также цвета, которые сравниваются с нормальными показателями. Визуальный осмотр сопровождается подробным анамнезом болезни для исключения потенциальных системных факторов. Следует учитывать нарушения зубного ряда, дисфункциональные привычки и эффективность ухода за полостью рта, в процессе оценки должны быть зафиксированы и клинические измерения.
Воспалительный процесс возникает в виде легкого вздутия межзубного сосочка и краевой десны. На ранних стадиях он вызывает отек вокруг вовлеченных зубов, который может увеличиваться в размерах до тех пор, пока не покроет часть коронок. Увеличение десен может быть локализованным или генерализованным. Оно прогрессирует медленно и безболезненно, если только не осложняется острой инфекцией или травмой (рис. ниже). Иногда хронический воспалительный GO протекает в виде дискретной массы или массы на ножке, напоминающей опухоль. Она может быть интерпроксимальной или располагаться на маргинальной или прикрепленной десне. Болезненное изъязвление иногда возникает в складке между массой и прилегающей десной.
Этиология
Острое воспалительное разрастание десны обычно бывает вызвано механическим, химическим или физическим раздражением и может быть устранено путем устранения раздражителя. Ротовое дыхание, воздействие продуктов питания и плохая гигиена полости рта обычно ответственны за острые воспалительные реакции в тканях десен. Острые поражения обычно локализуются в маргинальной или папиллярной десне.
Основным этиологическим фактором острого воспалительного разрастания десен является травма. Травматические повреждения возникают, когда инородное вещество (например, щетина зубной щетки) насильственно внедряется в десну и осложняется инфицированием резидентными микроорганизмами. Травматические повреждения приводят к хроническому процессу, характеризующемуся образованием грануляционной ткани и фиброзом. Поскольку нервная ткань не пролиферирует, боль встречается редко.
Ключевые факты
Основным этиологическим фактором острого воспалительного разрастания десен является травма. Травматические повреждения возникают, когда инородное вещество (например, щетина зубной щетки) насильственно внедряется в десну и ситуация осложняется наличием микробных патогенов. Травмы, вызванные повреждениями, приводят к хроническому процессу, который характеризуется образованием грануляционной ткани и фиброзом. Поскольку нервная ткань не пролиферирует, боль встречается редко
Острое воспалительное разрастание может привести к образованию десневого абсцесса. Абсцесс десны- это локализованное, болезненное и быстро расширяющееся поражение (рис. ниже). Он обычно ограничивается маргинальной десной или межзубным сосочком. На ранних стадиях он проявляется в виде красного отека с гладкой, блестящей поверхностью. Очаг поражения обычно становится флюктуирующим и заостренным, с поверхностным отверстием и гнойным экссудатом через 24-48 часов. Соседние зубы могут стать чувствительными к перкуссии. Очаг поражения обычно разрывается спонтанно. Из- за острого воспалительного процесса развивается абсцесс десны, который представлен гнойным экссудатом с диффузной инфильтрацией полиморфноядерными лейкоцитами, отечной тканью и васкуляризацией. Поверхностный эпителий имеет различную степень внутриклеточного и внеклеточного отека, инвазии лейкоцитами,а иногда и изъязвления. Очаг поражения ограничивается десной, и его следует отличать от пародонтального абсцесса.
Хронический воспалительный процесс обычно ассоциируется с микробной биопленкой. Биопленка может быть связана с отсутствием надлежащей гигиены полости рта , ортодонтическими аппаратами, дефектами реставраций, изменением положения зубов, вредными привычками, открытым прикусом или другими факторами. Факторы, способствующие накоплению и удержанию зубного налета, включают плохую гигиену полости рта, влияние анатомических аномалий, а также некорректные реставрации и ортодонтические аппараты. Гингивит и разрастание десен часто наблюдаются у пациентов с ротовым дыханием. Десна выглядит гиперемированной и отечной, с диффузным поверхностным блеском пораженной области. Обычно поражается фронтальный отдел верхней челюсти. Во многих случаях измененная десна четко отделяется от соседней, непораженной нормальной десны (рис. ниже). Раздражение от поверхностного обезвоживания приписывают ротовому дыханию.. Однако сопоставимые изменения не были в экспериментах на животных путем высушивания десны, это позволяет предположить, что патогенез изменений десен, связанных с ротовым дыханием, является более сложным.
Плазмоклеточный гингивит иногда проявляется в виде легкого краевого разрастания десны, которое распространяется на прикрепленную десну. Десна выглядит красной, рыхлой, а иногда и зернистой, легко кровоточит; обычно гингивит не вызывает потери прикрепления (рис.ниже). Очаг поражения расположен на оральной поверхности прикрепленной десны и отличается от гингивита, вызванного зубным налетом.
Помимо острых и хронических форм разрастания десен, связанных с гингивитом, воспалительные поражения могут наблюдаться и при других формах GO. Системные заболевания также вызывают воспалительные изменения в десне. Это различие должно быть сделано при планировании лечения и назначении лекарственных препаратов, должны быть исключены системные заболевания и опухолевые поражения.
Гистологические изменения
Воспалительное разрастание десны обычно следует за последовательностью развития воспалительного процесса. Хронические воспалительные поражения GO демонстрируют экссудативные и пролиферативные особенности хронического воспаления (Рис.ниже). Повреждения темно- красные или синевато- красные, мягкие и рыхлыми с гладкой, блестящей поверхностью, они легко кровоточат. Они также имеют преобладание воспалительных клеток и жидкости, наряду с разрастанием сосудов, образованием новых капилляров и другие сопутствующие дегенеративные изменения. Повреждения, которые являются относительно твердыми, плотными и розовыми, имеют больший фиброзный компонент, с обилием фибробластов и коллагеновых волокон.
У пациентов с плазмоклеточным гингивитом эпителий полости рта характеризуется спонгиозом и инфильтрацией воспалительными клетками.
Ультраструктурно имеются признаки повреждения в шиповидном слое и базальных слоях. Нижележащая соединительная ткань содержит плотный инфильтрат из плазматических клеток, который также распространяется на эпителий полости рта , производя рассекающий тип повреждения. Сообщалось о сопутствующем хейлите и глоссите.
Считается, что плазмоклеточный гингивит имеет аллергическое происхождение и, возможно, является реакцией на компоненты жевательной резинки, зубные протезы или различные диетические продукты. Прекращение воздействия аллергена приводит к разрешению поражения. В редких случаях могут появляться выраженные воспалительные разрастания десен с преобладанием плазматических клеток, которые ассоциируются с агрессивным пародонтитом. Единичная плазмоцитарная опухоль (т.е. плазмоцитома) была описана в носоглотке и редко в слизистой оболочке полости рта. Это медленно растущая, опухоль на ножке с розовой и гладкой поверхностью, а также она состоит из нормальных плазматических клеток. Она обычно доброкачественная, но в редких случаях может быть оральным проявлением множественной миеломы, которая представляет собой злокачественную В-клеточную опухоль костного мозга.
Лечение
Хроническое разрастание десны вследствие гингивита является обратимым и может быть устранено путем удаления этиологических факторов, в том числе биопленки, и коррекции факторов окружающей среды . При тяжелых формах воспалительного разрастания могут быть применены хирургические подходы.

Хроническое воспаление десны, признаки разрастания тканей в переднем отделе.

Хроническое воспаление, разрастание тканей десны.

Десневой абсцесс на вестибулярной поверхности между клыком и боковым резцом, несвязанный с десневой бороздой.

Разрастание десны по причине ротового дыхания. Четко очерченные очаги в области сосочков и маргинальной десны.

Плазмоклеточный гингивит. А- диффузное поражение в области передних зубов на верхней челюсти, В- поражения на нижней челюсти.

Участок разрастания десны, на микропрепарате видны очаги воспаления соединительной ткани и пролиферации эпителия.

Наиболее распространенные формы лекарственно-индуцированного избыточного роста десен (DIGO) обусловлены приемом противосудорожных препаратов, блокаторов кальциевых каналов и иммунодепрессантов, назначаемых пациентам с серьезными проблемами со здоровьем. Распространенность DIGO существенно различается для различных лекарственных препаратов и между исследованиями. Три препарата, связанные с DIGO, — это фенитоин, нифедипин и циклоспорин. Около 20 других лекарств были связаны с DIGO. По оценкам, от 30% до 80% пациентов, использующих эти препараты, подвержены риску избыточного роста поражений. Генетические факторы, дозировка лекарств и местные факторы могут влиять на развитие и тяжесть заболевания. Это часто приводит к нарушению гигиены полости рта , накоплению биопленки и воспалению десен. Повышенное распространение инфекции и воспаления десен среди пациентов с DIGO создает риск для их общего здоровья. Провоцирующие препараты заменяются альтернативными, но они остаются препаратами выбора во многих странах для лечения конкретных состояний. Альтернативные препараты также были связаны с DIGO и GO и по- прежнему остаются клинической проблемой в стоматологии и медицине.
Клиническая картина
Противосудорожные препараты , блокаторы кальциевых каналов и иммунодепрессанты назначаются пациентам с серьезными проблемами со здоровьем, такими как эпилепсия, гипертония и трансплантация твердых органов соответственно. Медикаментозный GO является серьезной стоматологической проблемой из- за нарушения гигиены полости рта, накопления биопленки и других факторов воспаления десен, это создает риск для общего состояния таких пациентов.
DIGO обычно развиваются быстро и со временем становятся хроническими (рис.ниже). Первые признаки избыточного роста могут наблюдаться уже через 3 месяца применения препарата в виде локализованного узлового увеличения межзубного сосочка. Поскольку большинство лекарств, связанных с DIGO, назначаются в течение длительного времени, поражения увеличиваются и в некоторых случаях покрывают коронки зубов. Тяжелые формы воспаления могут привести к полному перекрытию коронок зубов (Рис.ниже). Клинически существуют тонкие различия в том, как проявляются повреждения в зависимости от типа принимаемого препарата. Биопленка и бактериальная инфекция часто приводят к воспалению тканей, характеризующемуся отеком и кровоточивостью (рис.ниже). Степень фиброза и воспаления зависит от дозы, продолжительности и типа препарата; гигиены полости рта ; индивидуальной восприимчивости, включая генетические факторы; и влияния окружающей среды.
Антиконвульсанты
Фенитоин (дифенилгидантоинат) является препаратом выбора для лечения сильных припадков и психомоторных припадков, он был связан с GO уже более 70 лет назад. Другие противосудорожные средства, такие как фенобарбитал и вальпроевая кислота, были связаны с ГО реже, чем фенитоин. Предполагаемая распространенность фенитоин-индуцированного GO составляет около 50%. Клинические проявления появляются уже через 1 месяц, а нарастание тяжести наблюдается через 12-18 месяцев.
Фенитоин-индуцированные поражения GO часто возникают во фронтальном отделе верхней и нижней челюсти, а также может быть поражен весь зубной ряд в тяжелых случаях. Фенитоин-индуцированный GO характеризуется увеличением межзубных сосочков и утолщением маргинальной десны, что вызывает эстетические и функциональные проблемы, такие как неправильное расположение зубов, затруднение речи и нарушение гигиены полости рта.
Блокаторы кальциевых каналов
Блокаторы кальциевых каналов- это группа препаратов, обычно используемых для лечения гипертонии, стенокардии, спазма коронарных артерий и сердечной аритмии. Производные бензотиазепина (например, дилтиазем), производные фенилалкиламина (например, верапамил) и дигидропиридины (например, амлопидин, фелодипин, исрадипин, никардипин, нифедипин, нитрендипин, оксодипин, нимодипин, нисолдипин) являются различными типами блокаторов кальциевых каналов, которые были связаны с определенной степенью DIGO.
Первый случай GO, связанный с блокатором кальциевых каналов нифедипином, был зарегистрирован в 1984 году . Среди пациентов, принимающих данный препарат, hаспространенность Нифедипин-индуцированного GO сильно варьирует от 6% до 83%. Клинически поражаются межзубные сосочки,а чрезмерный рост ограничивается прикрепленной и маргинальной десной, который обычно наблюдается во фронтальном отделе. Нифедипин-индуцированный GO может сосуществовать с пародонтитом и потерей прикрепления, которая отличается от других форм DIGO.
Иммунодепрессанты
Циклоспорин А является предпочтительным иммунодепрессантом для предотвращения отторжения органов и трансплантации костного мозга, а также для лечения аутоиммунных состояний. Было сообщено, что распространенность GO, вызванного циклоспорином А, составляет около 30%, но она может быть гораздо выше, особенно у детей.
Первый случай индуцированного циклоспорином А GO был зарегистрирован в 1983 году. Клинически эти очаги более воспалены и кровоточивость сильнее, чем при других формах DIGO, обычно они ограничиваются щечными поверхностями. Тяжесть поражения может быть сходна с таковой у фенитоина и нифедипина. Они влияют на возникновение поражений во всех отделах зубного ряда, приводят к нарушению окклюзии, жевания и речи.
Гистологические изменения
Поражения различных типов DIGO имеют значительные гистологические вариации. Биопсия 106 GO у пациентов, проходящих лечение фенитоином, демонстрирует толстый, многослойный плоский эпителий с длинными, тонкими эпидермальными тяжами, простирающимися глубоко в соединительную ткань. Фиброз с минимальной воспалительной клеточной инфильтрацией — распространенное явление. Гистологические характеристики GO, индуцированного блокаторами кальциевых каналов, сходны с поражениями, индуцированными фенитоином, включая толщину эпителия, образование ретикулоцитов, и чрезмерное накопление матрикса (рис.ниже).
Индуцированный циклоспорином GO также проявляется утолщением эпителия, образованием ретикулярных эпидермальных тяжей и неравномерными коллагеновыми волокнами. Однако эти поражения характеризуются большей воспалительной инфильтрацией и васкуляризацией по сравнению с блокаторами фенитоина и кальциевых каналов (Рис.ниже).
Ключевые факты
Различные типы поражений DIGO демонстрируют толстый, многослойный плоский эпителий с длинными, тонкимиэпидермальными тяжами, простирающимися глубоко в соединительную ткань. Фиброз является распространенной находкой у пациентов с фенитоин-индуцированным GO. Гистологические характеристики GO, индуцированного блокаторами кальциевых каналов, сходны с таковыми при поражениях, индуцированных фенитоином, включая толщину эпителия, образование ретикулоцитов, и чрезмерное отложение матрикса. Циклоспорин А-индуцированные поражения GO имеют более выраженную воспалительную инфильтрацию и повышенную васкуляризацию по сравнению с GO, вызванными блокаторами кальциевых каналов или фенитоином.
Патогенез лекарственно-индуцированного избыточного роста десен
Патогенез DIGO комплексный. Основной механизм опосредован через нарушение функции десневых фибробластов. Поскольку фибробласты десны отвечают за отложение матрикса в тканях десны, обширные исследования были сосредоточены на этих ключевых клетках и их функции. Результаты исследований отличаются, некоторые пути не были подтверждены у людей, и данные ограничены исследованиями in vitro и на животных, но в совокупности полученные данные свидетельствуют о том, что DIGO — ассоциированные препараты влияют на метаболизм внеклеточного матрикса, снижая активность коллагеназы и увеличивая выработку матриксных белков.
Десневые фибробласты при фенитоин-индуцированном GO характеризуются повышенным уровнем синтеза коллагена. Было высказано предположение, что фибробласты могут быть восприимчивы к развитию GO. Десневые фибробласты в нифедипин-индуцированных поражениях GO имеют дефектную выработку коллагена из-за снижения уровня коллагеназной активности, что может привести к отложению коллагена. Через вмешательство в метаболизм кальция блокаторы кальциевых каналов снижают уровень кальция в фибробластах десны и Т-клетках, тем самым влияя на пролиферацию или активацию Т-клеток и биосинтез коллагена.
Циклоспорин А непосредственно нарушает синтез коллагена фибробластами десны, что сопровождается одновременным повышением уровня коллагена I типа. Циклоспорин А также снижает экспрессию матриксных металлопротеиназ-1 (ММП-1) и ММП-3. В дополнение к коллагену, который является основным внеклеточным компонентом матрикса тканей десны, неколлагеновый матрикс подвергается воздействию лекарств, которые приводят к DIGO. Метаболизм гликозаминогликанов нарушается у пациентов с фенитоин-индуцированным GO и в ответ на лечение циклоспорином.
Помимо метаболизма и функции фибробластов, воспалительная регуляция в тканях является основным фактором патогенеза DIGO. Такие функции фибробластов, как пролиферация, дифференцировка и выработка внеклеточного матрикса, зависят от уровня цитокинов и факторов роста. Поражения GO характеризуются повышенным уровнем интерлейкина-6 (IL-6), IL-1β, тромбоцитарного фактора роста B (PDGFB), фактора роста фибробластов 2 (FGF2), трансформирующего фактора роста β (TGF-β) и фактора роста соединительной ткани (CTGF). Основным источником этих цитокинов являются макрофаги.
Ось TGF-β1-CTGF была подробно охарактеризована и является важным механизмом, ведущим к DIGO. TGF-β1 регулирует пролиферацию и дифференцировку клеток и может активировать экспрессию генов для синтеза компонентов внеклеточного матрикса, включая коллаген в циклоспорин А-индуцированном GO. TGF-β1 индуцирует мРНК CTGF и экспресиию белка в человеческих десневых фибробластах; путь TGF-β1-CTGF непосредственно регулирует фиброз, лизилоксидазу десневых фибробластов и выработку коллагена. Экспрессия CTGF повышается при всех формах DIGO, причем самые высокие уровни наблюдаются в фенитоин-индуцированном GO, который также имеет самые высокие уровни фиброза.
Экспрессия CTGF не ограничивается соединительной тканью. Он также проявляется в эпителии десны, преимущественно в базальных эпителиальных клетках, близких к границе соединительной ткани. Исследования In vitro показали, что CTGF может быть продуцирован эпителиальными клетками десны, иллюстрируя возможный механизм фиброза в десне, который может быть связан с перекрестными процессами между эпителиальными и соединительнотканными клетками. Исследования выявили уникальный механизм индуцированной TGF-β1 экспрессии CTGF в фибробластах десны, регулируемых простагландином Е2, цАМФ, митоген-активированными протеинкиназами (MAPKs) и активацией Jun N-концевых киназ (JNKs).
Ключевым событием в патогенетическом механизме диабета является некоторая степень эпителиально-мезенхимального преобразования, индуцированного лекарственными препаратами. Ткани с большим количеством фиброзных волокон характеризуются повышенным эпителиально-мезенхимальным переходом, благодаря которому эпителиальные клетки в десне приобретают функцию фибробластов, а сам процесс регулируется CTGF.1. Были рассмотрены молекулярные пути развития DIGO
в других локализациях.
Лечение
DIGO не может быть предотвращено обычными подходами, но течение процесса может быть улучшено устранением местных факторов, контролем зубного налета и регулярным поддерживающим пародонтологическим лечением. Самое эффективное лечение DIGO — это отмена или замена лекарств. Отчет о случае показал разрешение поражений десен через 1-8 недель после прекращения приема препарата. Например, замена нифедипина на другой антигипертензивный препарат, исрадипин, вызвала регресс увеличения десен. Такролимус, используемый в качестве альтернативы для
циклоспорина А приводил к регрессу увеличения десен. Однако в последние годы большинство альтернатив также были связаны с DIGO.
В дополнение к отмене или замене лекарств, удаление зубных отложений и сглаживание поверхностей корней дали облегчение пациентам с GO. Нехирургическое лечение позволяет устранить воспалительный компонент, на долю которого может приходиться 40% разрастания тканей.
Поскольку часто поражаются десна во фронтальном отделе, хирургическое вмешательство обычно проводится для решения эстетических проблем. Хирургическое устранение повреждений DIGO включает в себя гингивэктомию и гингивопластику. Однако частота рецидивов высока; частота рецидивов GO среди пациентов, принимавших циклоспорин А или нифедипин, составила примерно 40% через 18 месяцев после операции.
Пациентам следует давать инструкции по гигиене полости рта, а также проводить пародонтальную профилактику и удаление зубного камня по мере необходимости во время повторных визитов. В настоящее время изучаются новые фармакологические стратегии, особенно с исследованиями на животных.
Клиническая корреляция
DIGO нельзя предотвратить, но его течение можно улучшить путем устранения местных факторов, контроля зубного налета и регулярного ухода за пародонтом. Наиболее эффективным методом лечения лекарственно-индуцированного избыточного роста десен является отмена или замена препарата. Нехирургическое лечение приводит к устранению воспалительного компонента разрастания. Хирургическое устранение повреждений DIGO включает в себя гингивэктомию и гингивопластику. Частота рецидивов очень высока. Рекомендации пациентам должны включать в себя инструкции по гигиене полости рта, профилактику заболеваний пародонта и удаление зубного камня по мере необходимости.

Разрастание десны, ассоциированное с приемом противоэпилептического препарата фенитоина. А- вестибулярно, В-небно

Фенитоин-ассоциированное разрастание десны.

Разрастание десны, связанное с воспалением и обусловленное приемом фенитоина.

Микроскопическая картина разрастания десны, обусловленное приемом фентоина.А-Гиперплазия и акантоз эпителия и уплотнение коллагеновых волокон соединительной ткани с признаками воспаления в области, прилегающей к десневой борозде. В- на большом увеличении видны расширения полос соединительной ткани./span>

Разрастание десны, связанное с приемом циклоспорина.

Перевод материала «Gingival Enlargement» Alpdogan Kantarci, Fermin A. Carranza, Eva Hogan выполнен специально для проекта «Современная пародонтология» Екатериной Чирковой.