Деструкция костной ткани в пародонтолологии и ее закономерности. Часть 1

Потеря костной ткани является окончательным и последним следствием воспалительного процесса, наблюдаемого при пародонтите. Поэтому существующий уровень костной ткани является следствием прошлых патологических эпизодов, в то время как изменения, присутствующие в мягких тканях пародонтального кармана, отражают наличие воспалительного процесса. Таким образом, степень потери костной массы не обязательно коррелирует с глубиной пародонтальных карманов, выраженностью изъязвления стенки кармана или наличие или отсутствие гнойного экссудата. В качестве примера, редукция пародонтальных тканей может существовать в областях, где потеря костной массы имела место в прошлом, но в настоящее время наблюдается ремиссия (т.е. после пародонтологического лечения).

Наиболее частой причиной деструкции кости при пародонтите является распространение воспалительного процесса из маргинальной десны в опорные ткани пародонта. Миграция воспаления на поверхность кости и последующая первоначальная потеря костной ткани знаменуют переход от гингивита к пародонтиту.
Пародонтиту всегда предшествует гингивит, но не все гингивиты прогрессируют до пародонтита. Некоторые случаи гингивита, по-видимому, никогда не переходят в пародонтит, а другие случаи проходят через короткую фазу гингивита и быстро развиваются в пародонтит. Факторы, ответственные за распространение воспаления на поддерживающие структуры и инициирующие превращение гингивита в пародонтит, не вполне понятны и, вероятно, связаны с индивидуальной восприимчивостью к атаке, представленной бактериальной биопленкой или микробиологическими изменениями, которые происходят в среде пародонтального кармана и окружающих тканях.
При пародонтите потеря костной ткани — это конечное событие воспалительного процесса. Существующий уровень костной ткани является результатом прошлых эпизодов деструкции костной ткани от последствий пародонтита, но изменения, присутствующие в мягких тканях пародонтального кармана, являются результатом продолжающегося воспалительного процесса. Степень потери костной ткани не обязательно коррелирует с глубиной пародонтальных карманов, выраженностью изъязвления стенки кармана или наличием или отсутствием экссудата.
Как указывалось ранее, переход от гингивита к пародонтиту связан с изменением состава бактериальной биопленки. На поздних стадиях заболевания количество подвижных микроорганизмов и спирохет увеличивается, тогда как количество кокковых палочек и прямых палочек уменьшается. Клеточный состав инфильтрированной соединительной ткани также изменяется с увеличением тяжести поражения. При гингивите легкой степени преобладают фибробласты и лимфоциты, в то время как количество плазматических клеток и бластных клеток постепенно увеличивается по мере прогрессирования заболевания. Seymour и его коллеги постулировали стадию » сдержанности” гингивита, при котором преобладают Т-лимфоциты; они предполагают, что как только начинают преобладать В-лимфоциты, начинает прогрессировать деструкция.
Heijl и коллеги смогли воспроизвести в экспериментальном исследовании на животных естественный переход локализованного хронического гингивита в прогрессирующий пародонтит, помещая шелковую лигатуру в зубодесневую борозду и завязывая ее вокруг шейки зуба. Размещение лигатуры вызывало изъязвление эпителия, сдвиг воспалительного инфильтрата от преимущественно плазматических клеток к полиморфноядерным лейкоцитам и остеокластическую резорбцию альвеолярного гребня. Повторение эпизодов острой деструкции с течением времени может быть одним из механизмов, приводящих к прогрессирующей потере костной ткани у лиц с хроническим пародонтитом.
Распространение воспалительного процесса на опорные структуры зуба может быть модифицировано патогенным потенциалом биопленки и восприимчивостью / резистентностью организма. Последнее включает в себя иммуную реаактивность и другие тканевые механизмы, такие как степень фиброза десны, вероятно, ширина прикрепленной десны, а также реактивный фиброгенез и остеогенез, которые наблюдаются по периферии воспалительного поражения. Некоторые исследования показывают, что качество реакции хозяина на подобную бактериальную атаку варьируется, в результате чего некоторые люди более восприимчивы к деструктивным процессам в пародонте, чем другие.
Гистопатология
Воспаление десны распространяется по пучкам коллагеновых волокон и следует по ходу кровеносных сосудов через ткани, свободно расположенные вокруг них, в альвеолярную кость. Хотя воспалительный инфильтрат концентрируется в маргинальной части пародонте, реакция является гораздо более диффузной, часто достигая кости и вызывая ответ до того, как появляются признаки резорбции ткани межзубных перегородок или потери прикрепления. В области верхних моляров воспаление может распространяться на верхнечелюстную пазуху, что приводит к утолщению слизистой оболочки пазухи.
Интерпроксимально воспаление распространяется на соединительную ткань вокруг кровеносных сосудов, через волокна, а затем в кость через сосудистые каналы, которые перфорируют гребень межзубной перегородки в центре гребня , в сторону гребня, или под углом к перегородке. Кроме того, воспаление может проникать в кость через несколько каналов. Реже воспаление распространяется из десны непосредственно в периодонтальную связку и оттуда в межзубную перегородку.
Вестибулярно и лингвально воспаление от десны распространяется вдоль наружной периостальной поверхности кости и проникает в пространства кости через сосудистые каналы. Однако существует постоянная тенденция к восстановлению трансептальных волокон через гребень межзубной перегородки дальше по корню по мере прогрессирования костной деструкции . В результате трансептальные волокна присутствуют даже в случаях тяжелой деструкции костной ткани. Плотные трансептальные волокна образуют твердое покрытие над костью, что встречается во время лоскутной пародонтальной операции, во время которой удаляются поверхностные грануляции.
После того, как воспаление достигает кости, оно распространяется в пространство костной ткани и замещает его лейкоцитарным экссудатом, новыми кровеносными сосудами и пролиферирующими фибробластами. Многоядерные остеокласты и мононуклеарные фагоциты увеличиваются в количестве, а костные поверхности выстилаются Гаушиповыми лакунами .
В костномозговых пространствах резорбция происходит изнутри и вызывает истончение окружающих костных трабекул и расширение костномозговых пространств; за этим следует деструкция кости и уменьшение ее высоты. В норме жёлтый костный мозг частично или полностью замещается фиброзным типом костного мозга в непосредственной близости от места резорбции.
Разрушение кости при пародонтите не является процессом некроза костной ткани. Он включает в себя деятельность живых клеток в жизнеспособной кости. За исключением некротической кости, которая характерна для различных патогенных процессов, таких как некротизирующий язвенный периодонтит и связанный с бисфосфонатами остеонекроз челюстей, вся костная ткань, присутствующая в зонах с пародонтитом, является жизнеспособной. При пародонтите резорбцию кости можно сравнить с попыткой кости убежать от инфекционного / воспалительного процесса; это можно рассматривать как механизм защиты хозяина.
Количество воспалительного инфильтрата коррелирует со степенью деструкции костной ткани, но не с количеством остеокластов. Однако расстояние от апикальной границы воспалительного инфильтрата до альвеолярного костного гребня коррелирует как с количеством остеокластов в альвеолярном гребне, так и с общим количеством остеокластов. 51 Подобные результаты были сообщены в экспериментально спровоцированном пародонтите у животных.
Радиус действия
Garant и Cho предположили, что локально продуцируемые факторы резорбции кости, возможно, должны присутствовать в непосредственной близости от поверхности кости, чтобы оказывать свое действие. Page and Schreeder на основе данных Waerhaug, полученных на человеческих аутопсийных образцах, постулировали диапазон эффективности от 1,5 мм до 2,5 мм, в котором бактериальная биопленка может индуцировать потерю кости. За пределами 2,5 мм эффект незначителен или вообще отсутствует; межпроксимальные ангулярные дефекты могут появляться только в пространствах, которые шире 2,5 мм, потому что в более узких пространствах это приведет к горизонтальной потере костной ткани. Tal подтвердил эту концепцию с помощью измерений у пациентов.
Большие дефекты, которые значительно превышают расстояние 2,5 мм от поверхности зуба (как описано при агрессивных видах пародонтита), могут быть вызваны наличием бактерий в тканях.
Скорость потери костной ткани
В исследовании на шри-ланкийских рабочих чайных плантаций при отсутствии гигиены полости рта и ухода за зубами, Löe и коллеги обнаружили, что скорость потери костной массы в среднем составляет около 0,2 мм в год для вестибулярных поверхностей и около 0,3 мм в год для проксимальных поверхностей, при прогрессировании пародонтита в отсутствие лечения.
Однако скорость потери костной массы может варьироваться в зависимости от типа заболевания. Löe и коллеги также выделили следующие три подгруппы пациентов с заболеваниями пародонта на основе межпроксимальной потери прикрепления и зубов (потеря прикрепления может быть приравнена к потере кости, хотя
потеря прикрепления предшествует потере костной ткани примерно на 6-8 месяцев):
1. Примерно у 8% пациентов наблюдалось быстрое прогрессирование пародонтита, которое характеризовалось ежегодной потерей прикрепления от 0,1 мм до 1 мм.
2. Приблизительно 81% пациентов имели умеренно прогрессирующее заболевание пародонта с ежегодной потерей прикрепления от 0,05 мм до 0,5 мм.
3. Остальные 11% лиц имели минимальное или полное отсутствие прогрессирования деструктивного заболевания с ежегодной потерей прикрепления от 0,05 мм до 0,09 мм.
Периоды деструкции
Деструкция пародонта происходит эпизодически, прерывисто, с периодами бездействия или покоя, которые чередуются с деструктивными периодами, приводящими к потере коллагена и альвеолярной кости и углублению пародонтального кармана.
Периоды деструктивной активности связаны с поддесневыми изъязвлениями и острой воспалительной реакцией, которая приводит к быстрой потере альвеолярной кости; было выдвинуто предположение, что это совпадает с превращением преимущественно Т-лимфоцитарного поражения в инфильтрат преимущественно В–лимфоцитарно-плазматических клеток.
Микробиологически эти поражения связаны с увеличением рыхлой, неприкрепленной, подвижной, грамотрицательной, анаэробной флоры пародонтального кармана, тогда как периоды ремиссии совпадают с формированием плотной, неприкрепленной, неподвижной, грамположительной флоры с тенденцией к минерализации.
Было также высказано предположение, что наступление периодов деструкции совпадает с инвазией тканей одним или несколькими видами бактерий и что за этим следует локальная защита хозяина, которая контролирует атаку.
Плотная сеть транссептальных волокон, которая прикрепляется в межзубных промежутках от зуба к зубу, является одним из барьеров, защищающих межзубную кость от воспалительного процесса. Даже после того, как эти волокна первоначально разрушены, они постоянно реформируются и являются волокнами, на которые воздействуют во время лоскутной пародонтальной операции.
Механизмы деструкции костной ткани
Факторы, участвующие в деструкции кости при пародонтите, являются бактериальными и опосредованными хозяином. Бактериальные продукты биопленки индуцируют дифференцировку костных клеток-предшественников в остеокласты и стимулируют клетки десны к высвобождению медиаторов, обладающих тем же эффектом. Бактериальные продукты биопленки и медиаторы воспаления также могут действовать непосредственно на остеобласты или их предшественники, тем самым подавляя их действие и уменьшая их количество.
Кроме того, у пациентов с быстро прогрессирующими заболеваниями (например, агрессивным пародонтитом) бактериальные микроколонии или отдельные бактериальные клетки были обнаружены между коллагеновыми волокнами и на поверхности кости, что указывает на прямой эффект.
Некоторые факторы хозяина, запущенные воспалительными клетками, способны индуцировать резорбцию костной ткани in vitro, и они играют определенную роль в периодонтальных заболеваниях. К ним относятся продуцируемые хозяином простагландины и их предшественники, интерлейкин-1α, интерлейкин-β и фактор некроза опухоли альфа.
При внутрикожном введении простагландин Е2 индуцирует сосудистые изменения, которые наблюдаются при воспалении; при введении внутрикостно простагландин Е2 индуцирует резорбцию кости в отсутствие воспалительных клеток, с небольшим количеством многоядерных остеокластов.Кроме того, нестероидные противовоспалительные препараты (например, флурбипрофен, ибупрофен) ингибируют выработку простагландина Е2, тем самым замедляя потерю костной массы в естественных условиях при заболеваниях пародонта у собак породы бигль и человека. Этот эффект исчезает через 6 месяцев после прекращения приема препарата.
Формирование костной ткани при пародонтальных заболеваниях
Участки образования кости также обнаруживаются непосредственно рядом с участками активной костной резорбции и вдоль трабекулярных поверхностей на расстоянии от очага воспаления. Этот эстрогенный ответ обнаружен в экспериментально воспроизведенной пародонтальной потере костной ткани у животных. У человека это менее очевидно,но подтверждено гистометрическими и гистологическими исследованиями.
Аутопсийные образцы с нелеченым заболеванием иногда демонстрируют участки, в которых резорбция костной ткани прекратилась и на ранее разрушенных костных краях формируется новая кость. Это подтверждает прерывистый характер резорбции костной ткани при пародонтите и согласуется с различными темпами прогрессирования, наблюдаемыми клинически у лиц с нелеченым пародонтитом.
Периоды ремиссии и обострения (или бездействия и активности соответственно), по-видимому, совпадают с ремиссией или обострением воспаления десны, проявляющимся изменением степени кровоточивости, количества экссудата и состава бактериальной биопленки.
Наличие образования костной ткани в ответ на воспаление,даже у тех, кто имеет активное заболевание пародонта, оказывает влияние на исход лечения.
Основной целью пародонтальной терапии является устранение воспаления для подавления резорбции костной ткани и, следовательно, для обеспечения тенденции к образованию новой костной ткани.

А) Область воспаления, простирающаяся от десны в внутрикостную область B) Распространение зоны воспаления вдоль кровеносных сосудов и коллагеновых пучков

Воспаление, которое распространяется из зоны кармана (верхняя часть) между волокнами коллагена, которые уже частично разрушены

А)Распространение воспаления в центр межзубной перегородки. Воспаление со стороны десны проникает через транссептальные волокна и входит в костную ткань вокруг кровеносного сосуда в центре перегородки (B) кортикальный слой в верхней части перегородки разрушается, и воспаление проникает в пространство костного мозга.

Пути распространения воспаления из десны в поддерживающие ткани пародонта у пациента с пародонтитом. (A) Интерпроксимально, от десны в кость (1) из кости в пародонтальную связку (2) из десны в пародонтальную связку (3) (B) Вестибулярно и язычно, от десны вдоль наружной стенки надкостницы (1) от надкостницы в кость (2)из десны в периодонтальную связку (3).

Перестройка транссептальных волокон. Мезиодистальная часть через межзубную перегородку показывает воспаление десен и потерю костной массы. Воссозданные транссептальные волокна можно увидеть над краем кости, где в них частично проник воспалительный процесс.

Распространившееся воспаление поверхности костного гребня.

Межзубная перегородка- аутопсийный образец. Обширный воспалительный инфильтрат вторгся в костномозговые пространства как мезиально, так и дистально. Костный мозг был заменен воспалительными клетками и фиброзными волокнами.

Остеокласты и Гаушиповы лакуны в области резорбируемого костного гребня

Еще одной причиной разрушения пародонтальной кости является окклюзионная травма, которая может возникнуть при отсутствии или наличии воспаления. При отсутствии воспаления изменения, вызванные окклюзионной травмой, варьируют от повышенной компрессии и растяжения периодонтальной связки и повышенной остеоклазии альвеолярной кости до некроза периодонтальной связки и кости и резорбции структур кости и зубов. Эти изменения обратимы в том смысле, что их можно исправить, если устранить причинные факторы. Однако хроническая окклюзионная травма приводит к воронкообразному расширению периодонтальной связки с резорбцией прилегающей кости. Эти изменения, которые могут привести к тому, что костный гребень будет иметь ангулярную форму, представляют собой адаптацию тканей пародонта, направленную на” амортизацию » повышенных окклюзионных сил; однако измененная форма кости может ослабить опорные структуры зуба и вызвать подвижность зуба.
Когда это сочетается с воспалением, окклюзионная травма может усугубить разрушение кости, вызванное воспалением, и привести к изменению структуры кости.

Местные и системные факторы регулируют физиологическое равновесие костной ткани. При наличии генерализованной тенденции к резорбции кости, потеря костной ткани, инициированная местными воспалительными процессами, может прогрессировать.
Это системное влияние на реакцию альвеолярной кости, как предполагал Glickman в начале 1950-х годов, имеет системное регуляторное влияние во всех случаях заболеваний пародонта. Помимо вирулентности бактерий биопленки, на тяжесть деструкции пародонта влияет характер системного компонента, а не его наличие или отсутствие. Эта концепция роли, которую играют системные защитные механизмы, была подтверждена исследованиями иммунодефицитных состояний и модуляции тяжелых деструктивных форм пародонтита.
Возрос интерес к возможным взаимоотношениям между пародонтальной потерей костной ткани и остеопорозом. Остеопороз-это физиологическое состояние у женщин в постменопаузе, которое приводит к потере минерального компонента костной ткани и структурным изменениям костной ткани. Пародонтит и остеопороз имеют ряд общих факторов риска (например, старение, курение, некоторые заболевания, лекарства, препятствующие заживлению). Некоторые исследования показывают связь между плотностью скелета и плотностью челюстных костей; между высотой гребня и остаточной резорбцией гребня; а также между остеопенией и пародонтитом, подвижностью зубов и потерей зубов.
Пародонтальная потеря костной ткани может также происходить при генерализованных нарушениях (например, гиперпаратиреоз, лейкоз, гистиоцитоз х) через механизмы, которые могут быть совершенно не связаны с распространенным воспалительным поражением пародонта, вызванным биопленкой.
При отсутствии воспаления локализованная потеря костной ткани, вызванная окклюзионной травмой, обратима (может быть восстановлена), если причинные факторы устранены.

Перевод материала «Bone Loss and Patterns of Bone Destruction» Paulo M. Camargo, Henry H. Takei, Fermin A. Carranza специально выполнен для проекта «Современная пародонтология» Екатериной Чирковой.