Пародонтит Grade C – это агрессивная форма заболевания у системно здоровых пациентов, для которого характерно раннее начало, быстрое прогрессирование и семейная предрасположенность. Согласно классификации 2018 года, он объединяет два клинически разных фенотипа — молярно-резцовый (локализованный, поражает преимущественно моляры и/или резцы, менее 30% зубов) и генерализованный (более 30% зубов). Несмотря на общее название и схожую агрессивность, этиопатогенез этих форм изучен слабо, а лечат их одинаково, хотя есть основания полагать, что механизмы их развития различаются.
В недавно вышедшем исследовании авторы впервые сравнили оба фенотипа между собой и с географически сопоставимыми здоровыми контролями, проанализировав метагеномный профиль поддесневой биоплёнки и уровень медиаторов воспаления в десневой жидкости.
Как изучали?
Было проведено сравнительное исследование двух когорт. В него вошли 18 пациентов с молярно-резцовым пародонтитом C из Северной Америки и 14 здоровых в качестве контроля из того же региона, а также 20 пациентов с генерализованным пародонтитом степени C из Бразилии и 20 в качестве контроля. Все участники некурящие, без системных заболеваний. У каждого из наиболее глубокого кармана с кровоточивостью собирали десневую жидкость и поддесневую биоплёнку. Цитокины определяли мультиплексным иммуноферментным методом, а таксономический и функциональный состав микробиоты методом полногеномного секвенирования.
Результаты исследования
Микробиота двух фенотипов различалась. С молярно-резцовой формой были связаны более высокие уровни Aggregatibacter actinomycetemcomitans и Streptococcus sanguinis. Для генерализованной формы, напротив, было характерно обогащение классическими пародонтопатогенами: Tannerella forsythia, Filifactor alocis, Porphyromonas gingivalis, Fretibacterium fastidiosum и Treponema denticola.
Различались и функциональные свойства биоплёнки: у генерализованной формы преобладали гены подвижности бактерий (сборка жгутиков), а у молярно-резцовой — гены активного построения самой биоплёнки (адгезия и формирование матрикса). Генерализованный фенотип нёс более чем вдвое больше уникальных генов резистентности; ген устойчивости к тетрациклину преобладал в обеих группах.
Воспалительный ответ также оказался разным. При молярно-резцовой форме относительно контроля значимо повышались лишь IL-8 и MIP-1α, тогда как при генерализованной IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10 и IL-12. При прямом сравнении фенотипов генерализованная форма демонстрировала более высокие уровни IL-1β, IL-6 и IL-10, то есть более выраженный и менее регулируемый воспалительный профиль.
Ограничения исследования
Ограничения существенны, и авторы это подчёркивают. Ключевое из них – это то, что контрольные и исследуемые группы происходили из разных стран (США и Бразилия), поэтому различия могут отражать не сам фенотип, а особенности происхождения, возраста, среды и привычек гигиены. Показательно, что даже две здоровые группы значимо различались по составу микробиоты. Соответственно, дизайн не позволяет приписать различия исключительно фенотипу, и наиболее надёжны сравнения каждой группы болезни с её собственным контролем.
Кроме того, выборка невелика, в метагеномный анализ не включали негативные контроли, а сама работа носит поисковый характер, то есть выявленные связи «микробиом–иммунитет».
Выводы
Молярно-резцовый и генерализованный пародонтит Grade C различались по составу микробиоты и профилю цитокинов десневой жидкости, что указывает на разные модели взаимодействия «хозяин–микроб». Авторы выдвигают гипотезу, что это могут быть две разные стадии или два разных паттерна восприимчивости, а не одно однородное заболевание.
Для клинициста это аргумент в пользу того, что одинаковый протокол лечения для обеих форм может быть неоптимальным, и повод присмотреться к персонализированной терапии. Вместе с тем результаты предварительные: прежде чем менять клинические подходы, гипотезу необходимо подтвердить в дополнительных исследованиях.
По материалам Camila S. Stolf и др., «Molar–Incisor and Generalized Grade C Periodontitis: Distinct Microbiome–Immune Interactions Suggest Divergent Pathogenesis», 2026