Имплантологическое лечение, оценка факторов риска

Оценка риска для пациента начинается с составления полной медицинской и стоматологической истории, а также с проведения полного обследования кандидата на имплантологическое лечение. Полная история болезни должна включать в себя анализ применяемых в прошлом и на момент осмотра лекарств и любое употребление или злоупотребление психоактивными веществами. Стандартная форма истории болезни, заполненная и подписанная пациентом, является эффективным способом сбора основной информации. Этот этап должен всегда следовать за опросом для обнаружения возможных потенциальных медицинских рисков имплантологического лечения. Если после собеседования сохраняются какие-либо сомнения относительно здоровья пациента, следует получить письменную медицинскую консультацию у лечащего врача пациента.

Остеопороз
Остеопороз представляет собой сложную группу системных скелетных состояний, характеризующихся низкой костной массой и ухудшением микроархитектуры костной ткани. Остеопоротическая кость хрупкая и обладает повышенной склонностью к переломам. Первичный остеопороз является распространенным состоянием и диагностируется, когда другие нарушения, которые, как известно, вызывают остеопороз, отсутствуют. Вторичный остеопороз диагностируется, когда состояние связано или возникает вследствие обстоятельств, вызывающих остеопороз. К ним могут относиться диета (например, голодание, дефицит кальция), врожденные состояния (например, гипофосфатазия, несовершенный остеогенез), лекарственные препараты (например, злоупотребление алкоголем, глюкокортикоиды), эндокринные нарушения (например, синдром Кушинга) и некоторые системные заболевания (например, сахарный диабет, ревматоидный артрит). Остеопороз оценивается с помощью денситометрии кости, при которой определяется костная масса пациента или минеральная плотность кости (BMD). BMD определяется граммами минерального компонента кости на квадратный сантиметр (г /см2) поперечного сечения кости. Научные данные указывают на то, что нет убедительных доказательств о том, что установка зубного имплантата противопоказана пациенту с остеопорозом (Otomo-Corgel 2012). Имплантаты, установленные людям с остеопорозом успешно остеоинтегрируются и могут сохраняться годами (von Wowern & Gotfredsen 2001). Однако в случаях вторичного остеопороза часто возникают сопутствующие заболевания или состояния, которые увеличивают риск потери имплантата (например, плохо контролируемый сахарный диабет, кортикостероидные препараты). Поэтому при оценке риска для конкретного пациента наличие остеопороза должно насторожить врача о возможном наличии последствий, связанных с остеопорозом, которые, как известно, увеличивают риск утраты имплантата.
Сахарный диабет
Хотя есть слабая тенденция к большей утрате имплантатов у пациентов с диабетом по сравнению с не имеющими диабета пациентами, повышенный риск незначителен у пациентов, находящихся под хорошим метаболическим контролем (Shernoff et al. 1994; Kapur et al. 1998; Balshi & Wolfinger 1999; Fiorellini et al. 2000; Morris et al. 2000; Olson et al. 2000). Пациенты с диабетом при недостаточном метаболическом контроле часто испытывают трудности с заживлением ран и имеют повышенную восприимчивость к инфекциям из-за множества проблем, связанных с иммунными дисфункциями. Однако отсутствуют убедительные клинические данные о связи гликемического контроля с утратой имплантатов (Oates et al. 2013). При оценке риска у пациентов с диабетом важно установить уровень метаболического контроля заболевания. Полезным тестом для определения уровня контроля за последние 90 дней является анализ крови на гликозилированный гемоглобин (HbA1c). Это тест на процент гемоглобина, с которым связана глюкоза. Нормальными значениями для здорового человека или пациента с диабетом при хорошем метаболическом контроле являются HbA1c <6–6,5% и уровень глюкозы в крови натощак <6,1 ммоль / л (110 мг / дл). Пациенты с диабетом со значениями HbA1c> 8% находятся под плохим контролем и имеют повышенный риск проблем с зживлением.
Иммуносупрессия
В первые годы эпидемии синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) установка дентальных имплантатов была не рекомендована, поскольку у больных развивались серьезные опасные для жизни инфекции полости рта. С появлением эффективных схем ВААРТ (то есть высокоактивной антиретровирусной терапии) большинство ВИЧ- инфицированных пациентов, которые принимают свои лекарства, живут в течение многих лет без развития тяжелых оппортунистических инфекций. Не было никаких контролируемых исследований, касающихся риска утери дентальных имплантатов у ВИЧ-инфицированных. Тем не менее, несколько сообщений о случаях указывают на то, что установка зубных имплантатов у ВИЧ-позитивных пациентов не связана с повышением уровня отторжения имплантов (Rajnay & Hochstetter 1998; Baron et al. 2004; Shetty & Achong 2005; Achong et al. 2006). Низкое количество T-хелперных (CD4) клеток (т.е. менее 200 / мкл) не предполагает повышенную восприимчивость к внутриротовым инфекциям или повышенную частоту утери дентальных имплантатов (Achong et al. 2006). Несмотря на необходимость проведения дополнительных исследований представляется, что установка дентальных имплантатов безопасна, если заболевание ВИЧ-пациента находится под медицинским контролем.
Лучевая терапия
Пациенты, которые получили излучение (то есть поглощенную дозу ≥60 Гр) головы и шеи в рамках лечения злокачественных новообразований, имеют повышенный риск развития остеорадионекроза (ОРН). Большинство случаев этого осложнения лечения рака приводит к удалению зубов или другим операциям в полости рта, и требует в последствии установки имплантов. Частота потери имплантатов до 40% отмечается у пациентов, у которых в анамнезе была лучевая терапия (Granstrom et al. 1993; Beumer et al. 1995; Lindquist et al. 1988; Granstrom et al. 1999). Когда-то считалось, что ОРН вызван сосудистым расстройством и гипоксией костных клеток, вследствие повреждения тканей облучением (Teng & Futran 2005). Исходя из этой гипотезы, было рекомендовано, чтобы оральные хирургические процедуры у пациентов с риском ОРН проводились в сочетании с терапией гипербарической оксигенации (ГБО). Действительно, Granstrom et al. (1999) сообщили, что применение ГБО-терапии улучшило показатели выживаемости имплантатов. Тем не менее, ценность терапии ГБО для лечения ОРН была поставлена под сомнение частично на основании плацебо-контролируемого рандомизированного клинического исследования (Annane et al. 2004) и других отчетов, не показывающих преимуществ от прохождения ГБО (Maier et al. 2000 ; Gal et al. 2003). Кроме того, систематический обзор Coulthard et al. (2008) показал, что нет высококачественных доказательств того, что терапия ГБО улучшает выживаемость имплантатов у облученных пациентов. В настоящее время считается, что патогенез ОРН гораздо сложнее, чем простой феномен, связанный с гипоксией, связанной с плохой васкуляризацией облученных тканей. Современные данные подтверждают мнение, что ОРН является фиброатрофическим процессом (Teng & Futran 2005). С точки зрения процедур оценки риска для установки имплантата, пациенты, у которых в анамнезе было облучение челюстей, должны рассматриваться как имеющие высокий риск утери имплантата, и воздействие ГБO, вероятно, не снизят этот риск.
Гематологические и лимфоретикулярные расстройства
Ряд гематологических и лимфоретикулярных нарушений имеет повышенную восприимчивость к пародонтиту и другим инфекциям (Kinane 1999). Среди этих расстройств агранулоцитоз, приобретенные нейтропении, циклические нейтропении, дефицит адгезии лейкоцитов и апластическая анемия (например, синдром Фанкони). Поскольку пациенты с этими заболеваниями часто теряют зубы в раннем возрасте, у них часто бывают обширные потребности в протезировании, которые могут быть удовлетворены путем установки зубных имплантатов. В процессе оценки риска до установки имплантата основной проблемой, которую следует учитывать, является повышенная восприимчивость к инфекциям, которые могут возникнуть вокруг любых имплантатов, которые могут быть установлены. Не существует хорошо контролируемых исследований показателей успешности имплантатов, установленных у пациентов с этими нарушениями. Однако имплантаты могут быть установлены, если болезнь пациента находится под контролем или находится в стадии ремиссии, и регулярная программа поддерживающей терапии должна быть неотъемлемой частью общего плана лечения.

Бисфосфонаты
Бисфосфонаты являются широко назначаемым классом лекарств, используемых для лечения остеопороза и для снижения костно-литических эффектов некоторых злокачественных новообразований, таких как множественная миелома и метастатический рак молочной железы (Woo et al. 2006). Эти пирофосфатные препараты являются мощными ингибиторами активности остеокластов, которые также оказывают антиангиогенное действие, ингибируя выработку сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF). Препараты обладают высоким сродством к гидроксиапатиту, быстро включаются во все части скелета и имеют очень длительный период полувыведения (то есть десятилетия). Относительные потенции агентов зависят от их состава. Осложнение, связанное с использованием бисфосфонатов, заключается в повышенном риске развития остеонекроза челюстей [т.е. связанный с бисфосонфонатом остеонекроз челюстей (BRONJ)] (Ruggiero et al. 2004; Marx et al. 2005; Braun & Iacono 2006). Подавляющее большинство случаев BRONJ происходит у раковых пациентов, которые получали высокоэффективные аминобисфосфонаты (например, золедронат, памидронат), вводимые внутривенно для уменьшения остеолитических эффектов множественной миеломы или злокачественных новообразований, которые метастазировали в кости (например, рак молочной железы или предстательной железы). Серьезную обеспокоенность для потенциального пациента с имплантатом, который принимал пероральный бисфосфонат для лечения остеопороза, представляет возможный риск развития BRONJ после установки имплантата. Сообщалось, что пероральные бисфосфонаты связаны с утратой имплантатов (Starck & Epker 1995) и BRONJ (Ruggiero et al. 2004; Marx et al. 2005; Kwon et al. 2014). Поскольку бисфосфонаты тесно связываются с гидроксиапатитом и имеют очень длительный период полувыведения, вполне вероятно, что длительность приема пациентом пероральных бисфосфонатов важна для определения уровня риска. Поскольку пероральные бисфосфонаты со временем медленно накапливаются в кости, у пациента с остеопорозом, который принимал препарат в течение 1 года, риск развития BRONJ или утраты имплантатов ниже, чем у тех, кто принимал препарат в течение многих лет. Следует помнить, что процессы ремоделирования костей тормозятся у пациентов, которые длительно принимали пероральные бисфосфонаты для лечения остеопороза. В совокупности продолжительность, путь (то есть пероральный или внутривенный), тип бисфосфоната и дозировка лекарства играют важную роль в развитии BRONJ (Bornstein et al. 2009; Madrid & Sanz 2009a; Otomo ‐ Corgel 2012).
Антикоагулянты
Пациенты с нарушениями свертывания крови или принимающие высокие дозы антикоагулянтов подвергаются повышенному риску возникновения послеоперационных кровотечений после операции по имплантации. У некоторых пациентов с нарушениями свертывания крови может быть повышенный риск утери имплантата (van Steenberghe et al. 2003), тогда как другие пациенты, которые постоянно принимают пероральные антикоагулянты, могут безопасно устанавливать зубные имплантаты (Weischer et al. 2005). Пациенты, проходящие непрерывную пероральную антикоагулянтную терапию (например, производные кумарина) для снижения риска тромбоэмболических осложнений и нуждающиеся в зубных имплантах для оптимального реставрационного лечения, должны оцениваться в каждом конкретном случае. Большинство из этих пациентов могут безопасно продолжать терапию варфарином или другой антикоагулянтной терапией, когда они проходят стандартную хирургическую имплантацию (Madrid & Sanz 2009b). У таких пациентов местное кровотечение после установки зубных имплантатов обычно можно хорошо контролировать обычными гемостатическими методами. Риск развития опасного для жизни кровотечения или кровотечения, которое невозможно контролировать с помощью местных мер после установки дентальных имплантатов, настолько низок, что нет необходимости прекращать пероральную антикоагулянтную терапию (Beirne 2005). Кроме того, следует учитывать риск прекращения приема антикоагулянтных препаратов перед операцией имплантации, что увеличивает вероятность тромбоэмболических осложнений (Madrid & Sanz 2009b). Терапевтические уровни антикоагулянтного лекарственного средства, такого как варфарин, измеряют с помощью международного нормализованного отношения (INR), которое представляет собой протромбиновое время пациента (PT), деленное на среднее нормальное значение PT для лаборатории (то есть PTR). Затем PTR корректируется с учетом реагентов, используемых для достижения стандартизированного значения INR, которое будет сопоставимо в любой точке мира. Более высокий МНО отражает более высокий уровень антикоагуляции (Herman et al. 1997). Хотя данных для обоснованных выводов недостаточно, установка отдельных имплантатов считается безопасной, когда целевые значения МНО составляют 2,0-2,4 (Herman et al. 1997).
Химиотерапия рака
Пациенты с раком полости рта часто являются кандидатами на установку зубных имплантатов, поскольку протезы, предназначенные для замены отсутствующих частей челюстей, должны быть прикреплены к имплантатам. Поскольку антимитотические препараты, используемые в качестве химиотерапии при раке, могут влиять на заживление ран и подавлять определенные компоненты иммунной системы, важно знать, влияют ли эти препараты отрицательно на остеоинтеграцию и приживаемость зубных имплантатов. В ретроспективном исследовании успех имплантации сравнивался у 16 пациентов с раком полости рта, у которых не было химиотерапии, с таковым у 20 пациентов, которые получали послеоперационную адъювантную химиотерапию цисплатином или карбоплатином и 5-фторурацилом (Kovacs 2001). Было обнаружено, что эти препараты не оказывают вредного воздействия на выживаемость и успех имплантатов, установленных на нижней челюсти. Также сообщалось, что некоторые больные раком, которые получали цитотоксические противоопухолевые препараты, имели инфицирование вокруг существующих зубных имплантатов (Karr et al. 1992). Поэтому важно признать, что многие противоопухолевые препараты подавляют или убивают клетки, необходимые для оптимального врожденного и адаптивного иммунитета. Пациенты, получающие химиотерапию рака, должны проходить тщательную пародонтальную и поддерживающую терапию, чтобы минимизировать развитие биологических осложнений.
Иммунодепрессанты
Любое лекарство, которое мешает заживлению ран или подавляет компоненты врожденного и адаптивного иммунитета (например, кортикостероиды), теоретически может увеличить риск утраты имплантата. Эти препараты являются мощными противовоспалительными средствами, которые широко используются для лечения широкого спектра заболеваний, например, после трансплантации печени (Gu & Yu 2011). Они могут мешать заживлению ран, блокируя ключевые воспалительные процессы, необходимые для удовлетворительного восстановления. Кроме того, благодаря их иммуносупрессивному воздействию на лимфоциты, они могут увеличить частоту послеоперационных инфекций. В целом, эти нежелательные эффекты наиболее выражены у пациентов, которые принимают большие дозы лекарств в течение длительных периодов времени.

У взрослых пациентов возраст обычно не считается важным фактором риска потери имплантата. Действительно, большинство долгосрочных исследований показателей выживаемости имплантатов включают некоторых пациентов старше 75 лет (Dao et al. 1993; Hutton et al. 1995; Nevins &Langer 1995; Davarpanah et al. 2002; Becktor et al.2004; Fugazzotto et al. 2004; Karoussis et al. 2004;Fransson et al. 2005; Herrmann et al. 2005; Quirynenet al. 2005; Mundt et al. 2006; Wagenberg & Froum 2006). Верхний возрастной предел обычно не указывается в качестве критерия исключения в таких исследованиях. Несколько отчетов указывают на то, что не существует статистически значимой связи между возрастом пациента и потерей имплантата (Dao et al. 1993; Hutton et al. 1995; Bryant &Zarb 1998; Fransson et al. 2005; Herrmann et al. 2005; Mundt et al. 2006; Wagenberg & Froum 2006). Нельзя исключать, что в этих исследованиях имелось определенное отклонение в выборе, поскольку пожилые пациенты могли быть исключены по медицинским показаниям. С другой стороны, пожилые люди, включенные в эти исследования, могут быть нетипичными в том смысле, что они были достаточно здоровы, чтобы быть хорошими кандидатами для установки имплантатов. В одном ретроспективном исследовании успех 4680 зубных имплантатов, установленных одним хирургом в течение 21-летнего периода у 1140 пациентов, было сообщено, что увеличение возраста было тесно связано с потерей имплантатов (Moy et al. 2005). Однофакторный анализ данных показал, что по сравнению с пациентами моложе 40 лет (n = 181) пациенты в возрастной группе 60–79 лет (n = 499) имели значительно более высокий риск потери имплантата. Однако в многомерном анализе данных всей исследуемой популяции возраст не был значимым предполагающим фактором утери имплантата (Moy et al. 2005).
Молодые пациенты
На другом конце спектра потенциальной проблемой, связанной с установкой дентальных имплантатов у растущих детей и подростков, является возможность вмешательства в характер роста челюстей (Op Heij et al. 2003). Остеоинтегрированные имплантаты в растущих челюстях ведут себя как анкилозированные зубы в том смысле, что они не прорезываются, а окружающий альвеолярный отросток остается недоразвитым. Зубные имплантаты могут оказать большую помощь молодым людям, которые потеряли зубы из-за травмы или имеют врожденное отсутствие постоянные зубы. Однако из-за потенциального вредного воздействия имплантатов на растущие челюсти настоятельно рекомендуется не устанавливать имплантаты до тех пор, пока черепно-лицевой рост не прекратится или почти не завершится (Thilander et al. 2001).

Установлено, что связь между уровнями самостоятельной гигиены полости рта и периимплантитом является дозозависимой (Ferreira et al. 2006). Частично беззубые пациенты с очень плохой и плохой гигиеной полости рта имеют статистически значимо более высокий риск развития периимплантного мукозита и периимплантита по сравнению с пациентами с надлежащим контролем зубного налета (Ferreira et al. 2006). Прямая причинно-следственная связь показана между 3-недельным периодом отмены гигиены и развитием периимплантита была показано на людях (Pontoriero et al. 1994; Zitzmann et al. 2001; Salvi et al. 2012).
3- недельный период возобновленной практики гигиены полости рта последовал за экспериментальным периодом накопления бляшек (Salvi et al. 2012). Несмотря на возобновленный оптимальный контроль над зубной бляшкой, 3 недель для заживления было недостаточно, чтобы восстановить предэкспериментальные уровни здоровья слизистой оболочки возле импланта (Salvi et al. 2012). Кроме того, было показано, что у пациентов с частичной адентией и с высокими показателями зубного налета до установки имплантата происходит большая потеря имплантатов, чем у пациентов с более низким уровнем зубного налета (van Steenberghe et al. 1993). На основании этих данных можно предположить, что отсутствие лечения мукозита может привести к прогрессивному разрушению периимплантной маргинальной кости (то есть периимплантиту) и, в конечном итоге, к потере имплантата. Кроме того, высокий процент имплантатов с диагнозом периимплантит связан с наличием ятрогенных факторов, таких как остатки цемента (Wilson 2009), и с недостаточным доступом при гигиене полости рта, выполняемой самостоятельно (Serino & Strom 2009). Эти данные указывают на то, что в дополнение к недостаточным привычкам гигиены полости рта имеются факторы, сохраняющие зубной налет, связаны с наличием периимплантита. На основании этих данных любая оценка риска для конкретного пациента должна включать оценку способности пациента поддерживать высокий уровень самоконтроля зубного налета (Salvi & Lang 2004).
История лечения пародонтита
Восприимчивые к пародонтиту пациенты, проходящие лечение пародонта, могут иметь больше биологических осложнений и потерь имплантатов по сравнению с пациентами, не страдающими пардонтитом (Hardt et al. 2002; Karoussis et al. 2003; Ong et al. 2008; De Boever и др. 2009; Matarasso и др. 2010; Aglietta и др. 2011). Это наблюдение представляет особый интерес для пациентов, которых лечатся от агрессивного пародонтита и их реабилитируют с помощью дентальных имплантатов (De Boever et al. 2009; Swierkot et al. 2012). Одним из следствий этих выводов является то, что пациенты, потерявшие зубы из-за пародонтита, также могут быть более восприимчивыми к инфекциям, вызывающим периимплантит. Результаты длительных клинических исследований пациентов с пролеченными заболеваниями пародонта показали, что глубина зондирования остаточного пародонтального кармана (PPD) ≥6 мм, кровотечение при зондировании у всех зубов (BoP +) ≥30% и злостное курение (то есть ≥20 сигарет / день ) представляли факторы риска прогрессирования заболеваний пародонта и потери зубов в течение периода в 11 лет поддерживающей пародонтальной терапии (ППТ) (Matuliene et al. 2008). Более того, результаты двух клинических исследований показали, что остаточный PPD ≥5 мм и BoP + после завершения пародонтальной терапии являются факторами риска для выживаемости и успешности имплантатов, поставленных у пациентов с пародонтальным нарушением (Lee et al. 2012; Pjetursson et al. 2012 ). В ретроспективном исследовании «случай-контроль» влияние состояний пародонта на результаты имплантационной терапии оценивали у страдающих пародонтитом пациентов, стратифицированных в соответствии с наличием одного или нескольких остаточных PPD ≥6 мм после среднего периода наблюдения 8,2 года. (Lee et al. 2012). Пациенты с одним или несколькими остаточными PPD ≥6 мм показали значительно большую среднюю PPD возле имплантата и радиографическую потерю костной ткани по сравнению как с пародонтально здоровыми, так и с пародонтально скомпрометированными пациентами без остаточного PPD, соответственно (Lee et al. 2012). Кроме того, у пациентов с одним или несколькими остаточными PPD ≥6 мм было значительно больше имплантатов с PPD ≥5 мм, BoP + и рентгенографической потерей костной массы по сравнению с любой из двух других групп пациентов (Lee et al. 2012). Остаточный PPD ≥5 мм в конце активной пародонтальной терапии представлял значительный риск возникновения периимплантита и потери имплантата в течение среднего периода наблюдения 7,9 лет (Pjetursson et al. 2012). Кроме того, пациенты, проходящие регулярное поддерживающее лечение и имеющие постоянные пародонтальные реинфекции, были подвержены большему риску периимплантита и потери имплантата по сравнению с пародонтально стабильными пациентами (Pjetursson et al. 2012). С микробиологической точки зрения подобный состав субгингивальной микробиоты был обнаружен в карманах вокруг зубов и имплантатов с одинаковой глубиной зондирования (Papaioannou et al. 1996; Sbordone et al. 1999; Hultin et al. 2000; Agerbaek et al. 2006 ). Более того, существуют доказательства того, что пародонтальные карманы могут служить резервуарами бактериальных патогенов (Apse et al. 1989; Quirynen & Listgarten 1990; Mombelli et al. 1995; Papaioannou et al. 1996; Furst et al. 2007; Salvi et al. 2008) и это может передаваться от зубов к имплантатам (Quirynen et al. 1996; Sumida et al. 2002). Таким образом, оценка риска пациентов с историей лечения пародонтита должна подчеркивать повышенный риск развития периимплантита и подчеркивать важность успешной пародонтальной терапии и регулярного поддерживающего лечения.
Соблюдение поддерживающей пародонтальной терапии
Основываясь на том факте, что биологические имплантационные осложнения характеризуются этиологическими факторами, сходными с теми, что связаны с развитием заболеваний пародонта (Heitz ‐ Mayfield & Lang 2010), можно предположить, что можно достичь долгосрочной выживаемости и успешности стоматологических имплантатов применяя те же принципы, что и при поддерживающей пародонтальной терапии в области естественных зубов. Результаты длительных клинических исследований показали, что соблюдение ППТ является важным компонентом для предотвращения рецидивов заболевания (например, кариеса и пародонтита) и потери зубов (Lindhe & Nyman 1984, Ramfjord 1987; Kaldahl et al. 1996; Rosling et al. 2001; Аксельссон и др. 2004). Пациенты, которые лечились от прогрессирующего пародонтита и впоследствии вовлеченны в обычную программу ППТ, имели среднюю частоту выпадения зубов в диапазоне от 2% до 5% в 10 летний период наблюдения Lindhe & Nyman 1984; Yi et al. 1995; Rosling et al. 2001; König et al. 2002; Karoussis et al. 2004).
С другой стороны, несоблюдение ППТ было связано с прогрессированием заболевания и более высокими показателями потери зубов (Axelsson et al. 2004; Ng et al. 2011; Costa et al. 2012a). У большинства пациентов, соблюдающих ППТ, прогрессирование заболеваний пародонта и выпадение зубов происходили редко (Ng et al. 2011). Однако у пациентов, не соблюдающих правила, сообщалось о семикратном увеличении потери зубов вследствие пародонтита по сравнению с пациентами, соблюдающими требования (Ng et al. 2011). Несмотря на очевидные преимущества ППТ, однако, только меньшинство пациентов соблюдали рекомендуемые интервалы повторных приемов (Mendoza et al. 1991; Checchi et al. 1994; Demetriou et al. 1995). Периимплантационный мукозит представляет собой обычное явление среди пациентов, не соблюдающих регулярную программу ППТ, включая антимикробные профилактические меры (Roos-Jansåker et al. 2006). Отсутствие строгого соблюдения пациентами с частичным отсутствием зубов и имеющими зубные имплантаты регулярной программы ППТ было связано с более высокой частотой возникновения периимплантита и утраты имплантов по сравнению с частотой случаев у соблюдающих назначения пациентов (Roccuzzo et al. 2010; Costa et al. 2012b; Roccuzzo et al. 2012). У пациентов с частичным отсутствием зубов предшествующий периимплантный мукозит в сочетании с отсутствием ППТ был связан с более высокой частотой периимплантита в течение 5-летнего периода наблюдения (Costa et al. 2012b). Результаты этого 5-летнего исследования (Costa et al. 2012b) позволили выявить частоту периимплантита в группе пациентов с ППТ на уровне 18,0% и в группе без ППТ — 43,9%. Логистический регрессионный анализ показал, что отсутствие ППТ в общей выборке пациентов было достоверно связано с периимплантитом с отношением коэффициента шансов (ОR) 5,92. Более того, диагноз пародонтит был в значительной степени связан с возникновением периимплантита в общей выборке пациентов (ОR 9,20) и особенно у пациентов без ППТ (ОR 11,43) (Costa et al. 2012b). Пациенты с анамнезом от среднего до тяжелого пародонтита и нерегулярным соблюдением ППТ привели к значительно более высокой частоте потери имплантатов и периимплантной потери кости ≥3 мм по сравнению с соблюдающими рекомендации пациентами после периода наблюдения 10 лет (Roccuzzo et al. 2010, 2012, 2014).
С другой стороны, сообщалось о низкой частоте потери костной массы возле импланта и высокой выживаемости имплантатов у пациентов, проходящих лечение заболеваний пародонта и проходящих регулярно ППТ (Wennström et al. 2004; Rodrigo et al. 2012). У пациентов, проходящих программу два-три раза в год в течение 5 лет после установки имплантата, наблюдалась высокая выживаемость имплантатов (т.е. 97,3%), незначительное количество изменений уровня кости в течение последних 4 лет (0,02 мм / год), и низкий процент (11%) имплантатов с потерей кости более 2 мм (Wennström et al. 2004). Результаты проспективного когортного исследования с 5-летним наблюдением показали, что имплантаты, установленные пациентам с леченным пародонтом и проводящим ППТ, дали 20% распространенность мукозита (Rodrigo et al. 2012). В этом исследовании (Rodrigo et al. 2012) после диагностики мукозита или периимплантита все имплантаты, за исключением одного, были успешно сохранены в соответствии с протоколом (Lang et al. 1997). Кроме того, данные указывают на то, что пациенты, подверженные пародонтиту, которые поставили зубные имплантаты в рамках реабилитации, продемонстрировали более высокий уровень соблюдения назначенной ППТ по сравнению с пациентами, которые перенесли пародонтальную операцию без установки зубных имплантатов (Cardaropoli & Gaveglio 2012). Следовательно, для достижения высоких показателей долгосрочной выживаемости и успешности имплантации необходимо проводить регулярную ППТ, включая профилактические меры против инфекций (Salvi & Zitzmann 2014). Терапия периимплантного мукозита должна рассматриваться как профилактическая мера возникновения периимплантита.

Курение в настоящее время общепризнано как важный модифицируемый фактор риска для развития и прогрессирования пародонтита (Johnson & Hill 2004). Причины, по которым курильщики более восприимчивы как к пародонтиту, так и к периимплантиту, сложны, но обычно связаны с нарушением врожденных и адаптивных иммунных ответов (Kinane & Chestnutt 2000; Johnson & Hill 2004) и вмешательством в заживление ран (Johnson & Hill 2004; Labriola). и др. 2005). Основываясь на данных нескольких продольных исследований выживаемости имплантатов, курение сигарет было определено как статистически значимый фактор риска потери имплантатов (Bain & Moy 1993; Strietzel et al. 2007). Кроме того, курение ассоциировалось с повышенным риском потери периимплантатной маргинальной десны (Lindquist et al. 1997; Galindo-Moreno et al. 2005; Nitzan et al. 2005, Aglietta et al. 2011) и послеоперационных осложнений после синус-лифтинга и использования костных трансплантатов (Levin et al. 2004). Курение является настолько сильным фактором риска утери имплантата, что прекращение курения являются частью плана лечения пациентов с имплантатами (Bain 1996; Johnson & Hill 2004). Хотя курение не является абсолютным противопоказанием для установки имплантата, курильщики должны быть проинформированы о том, что они подвергаются повышенному риску потери имплантата и развития периимплантита с ОR в диапазоне от 3,6 до 4,6 (Heitz-Mayfield & Huynh-Ba 2009).

Генетические полиморфизмы — это небольшие вариации в компонентах базовой пары ДНК, которые встречаются с частотой приблизительно 1-2% в общей популяции (Kornman & Newman 2000). Эти небольшие изменения в генах являются биологически нормальными и не вызывают заболевания. Однако полиморфизм генов может незаметно влиять на то, как разные люди реагируют на экологические проблемы. В контексте оценки риска для имплантации они влияют на то, как люди реагируют на микробную инфекцию и насколько эффективно заживают их раны. Полиморфизмы в кластере генов интерлейкина-1 (IL-1) на хромосоме 2q13 были связаны с гиперчувствительной воспалительной реакцией на микробную инвазию. Специфический составной генотип полиморфизмов IL-1A и IL-1B, состоящий из аллеля 2 как IL-1A-889 (или конкорданта +4845), так и IL-1B +3954, был связан с повышенным риском развития тяжелого хронического пародонтита у лиц, не являющихся курильщиками (Kornman et al. 1997). Несколько исследователей пытались определить, может ли этот составной генотип IL-1 служить маркером риска для биологических осложнений, таких как маргинальная потеря кости или даже потеря имплантата (Wilson & Nunn 1999; Rogers et al. 2002; Feloutzis et al. 2003; Gruica et al.2004; Jansson et al. 2005). Все эти отчеты показали, что быть позитивным для составного генотипа IL-1 не связано с повышенным риском потери краевой кости или другими проблемами, связанными с имплантатом. Следовательно, основываясь на имеющихся данных, можно считать преждевременным рекомендовать систематический генетический скрининг пациентов, которые планируют имплантацию (Huynh-Ba et al. 2008; Dereka et al. 2012).

Оценка рисков представляет собой процесс, в котором делается попытка определить факторы или показатели, повышающие риск осложнений, которые в конечном итоге приводят к потере импланта. Оценка риска имплантируемого пациента является критически важной преамбулой для планирования лечения и, если она выполнена правильно, может минимизировать осложнения, связанные с зубными имплантами. Во многих случаях раннее выявление этих факторов или показателей позволяет избежать или устранить их, тем самым увеличивая шансы на долгосрочное выживание и успех имплантации. Большинство системных факторов риска осложнений при имплантации — это те, которые увеличивают восприимчивость пациента к инфекциям, или те, которые мешают заживление ран. Важными факторами риска, которые могут помешать заживлению ран вокруг зубных имплантатов, являются длительное использование бисфосфонатов, лучевая терапия челюстей в анамнезе и плохой метаболический контроль сахарного диабета. Дополнительные факторы, такие как парафункциональные привычки (например, бруксизм) и взаимоотношения челюстей (например, вертикальные и сагиттальные размеры), должны быть включены в комплексную оценку риска. Исходя из того, что нелеченные инфекции полости рта могут привести к осложнениям в области имплантов, настоятельно рекомендуется лечить любые эндодонтические, пародонтальные и другие инфекции перед установкой импланта.

Перевод оригинального материала «Patient‐Specific Risk Assessment for Implant Therapy» Giovanni E. Salvi1 and Niklaus P. Lang, Department of Periodontology, School of Dental Medicine, University of Berne, Berne, Switzerland, Center of Dental Medicine, University of Zurich, Zurich, Switzerland выполнен Еленой Сорокиной