Пародонтальные абсцессы — этиопатогенез, микробиология, диагностика и лечение

Пародонтальные абсцессы можно описать как поражение, характеризующееся выраженной деструкцией тканей пародонта, возникающее в течение ограниченного периода времени, и с легко обнаруживаемыми клиническими симптомами, включая локализованное скопление гноя, расположенное в десневой стенке пародонтального кармана (Herrera et al., 2000b). На семинаре 2017 года по классификации заболеваний пародонта и периимплантных состояний абсцессы пародонта были определены как “острые состояния, характеризующиеся локализованным скоплением гноя в десневой стенке пародонтального кармана/борозды, быстрым разрушением тканей, связанные с риском системного распространения”.

Хотя данная группа острых состояний тканей пародонта определяется общим термином “абсцессы тканей пародонта”, классификация проводится в зависимости от течения (хроническое или острое), количества поражений (единичное или множественное) или локализации (десневое, ограниченное краевой десной, или пародонтальное, распространяющееся на поддерживающие ткани пародонта).
Система классификации абсцессов в тканях пародонта были предложены Meng (1999) и включает следующие категории:
— десневые абсцессы (в ранее здоровых участках, вызванные попаданием инородных тел),
— пародонтальные абсцессы (острые или хронические, связанные пародонтальным карманом),
— перикоронарные абсцессы (связанные с частично прорезавшимся зубом).
Эта классификация была включена в классификацию, разработанную Американской академией пародонтологии (AAP) в 1999 году, которая впервые выделила абсцессы пародонта как самостоятельную единицу.

На семинаре 2017 года по классификации заболеваний пародонта и периимплантных состояний была принята новая классификация пародонтальных абсцессов, основанная на этиологических факторах (Herrera et al., 2018; Papapanou et al., 2018).
Развитие пародонтального абсцесса может произойти в существующем пародонтальном кармане, но оно также может начаться на участках без пародонтального кармана. Таким образом, можно выделить два основных типа пародонтальных абсцессов:
(1) те, которые связаны с наличием пародонтального кармана и, таким образом, обнаруживаются только у пациентов с пародонтитом;
(2) те, которые могут развиться без ранее существовавшего кармана, поэтому их можно обнаружить как при пародонтите, так и у пациентов без пародонтита (Herrera et al., 2018)

Абсцесс пародонта у пациента с пародонтитом может быть связан с двумя различными клиническими проявлениями: либо с периодом обострения заболевания, либо с проводимым лечением.
Обострение
Абсцедирование, связанное с обострением пародонтита, может быть связано с наличием глубоких и узких карманов, дефектов зон фуркации (Darbar et al. 1993 ), вертикальными дефектами (Fasciano & Fazio 1981; Kareha et al. 1981; Darbar et al. 1993 ). Обострение может возникнуть при нелеченом пародонтите (Dello Russo 1985), у пациентов с “рефрактерным” пародонтитом (Fine 1994 ) или у пациентов, находящимся на поддерживающей терапии (Kaldahl et al. 1996; McLeod et al. 1997; Silva et al. 2008 ).
После лечения
Абсцессы тканей пародонта после лечения могут возникнуть после следующих вмешательств:
1.SRP или профессиональное механическое удаление зубного налета. Обострение может быть связано с наличием небольших фрагментов оставшегося зубного камня, которые закрывают вход в карман и способствуют развитию отека в тканях пародонта (Dello Russo 1985; Carranza 1990). Этот тип абсцесса также может также возникнуть при попадании частичек зубного камня вглубь (под десну), в ранее невоспаленных тканях пародонта (Dello Russo 1985).
2.Хирургическое лечение пародонта. Обычно связано с наличием инородных тел, таких как мембраны для регенерации, швы или пародонтальная повязка (Garrett et al., 1997).
3.Системный прием антимикробных препаратов без сопутствующего поддесневой инструментации. Чаще всего у пациентов с запущенным пародонтитом (Helovuo & Paunio 1989; Topoll et al. 1990; Helovuo et al. 1993). В этих ситуациях поддесневая биопленка может защищать микроорганизмы от действия антибиотика, что приводит к обострению пародонтита, воспалению и разрушению тканей. Helovuo et al. (1993) наблюдали за пациентами с нелеченным пародонтитом, которым назначали антибиотики широкого спектра действия (пенициллин, эритромицин) нерационально, и сообщили, что у 42% из них развились абсцессы в течение 4 недель после начала антибактериальной терапии.
4. Прием других системных препаратов, например, таких как нифедипин (Koller‐Benz et al. 1992 ).

Как уже было сказано, наличие пародонтального кармана не является обязательным условием для развития абсцесса. Выделяют пять различных групп этиологических факторов для данной группы пациентов:
1.Попадание инородных тел, включая зубную нить(Gillette & Van House, 1980; Abrams & Kopczyk 1983), ортодонтические резинки, пищевые остатки или даже кусочки ногтей у людей с привычкой кусать ногти (Sousa et al. 2010).
2. Вредные привычки, такие как стискивание зубов, которые могут способствовать развитию абсцесса либо по причине уплотнения мягких тканей, либо по причине нарушения дренирования десневой борозды.
3.Ортодонтические факторы, включая неадекватные ортодонтические усилия или перекрестный прикус.
4.Разрастание тканей десны (Holtzclaw & Toscano, 2008).
5. Особенности анатомии корней зубов, такие как искривленные корни (Chen et al. 1990), наличие трещин (Goose 1981), резорбции корней, переломов (Haney et al. 1992; Ishikawa et al. 1996), эндодонтические перфорации (Abrams et al., 1992), внешняя резорбция.

Распространенность пародонтальных абсцессов изучалась в клиниках неотложной стоматологической помощи (Ahl et al. 1986; Gallego-Feil et al. 1996), в общих стоматологических клиниках (Lewis et al.1990), у пациентов с пародонтитом до лечения ((Gray et al. 1994), а также у пациентов с пародонтитом во время поддерживающей терапии (SPT) (Kaldahl et al. 1996; McLeod et al. 1997).
Среди всех стоматологических заболеваний, нуждающихся в неотложном лечении, абсцессы тканей пародонта составляют от 8% до 14% (Ahl et al. 1986; Galego-Feal et al. 1996).
Gray et al. (1994) наблюдали за пациентами с пародонтитом в военной клинике и обнаружили, что распространенность пародонтальных абсцессов там составляет 27,5%. В этой ситуации, у 13,5% пациентов, проходивших активное лечение пародонта, наблюдалось образование абсцесса, в то время как у нелеченных пациентов наблюдался более высокий процент — 59.7%. McLeod et al. (1997) наблюдал за 114 пациентами в фазе поддерживающей терапии и выявил 42 пациента (27,5%), страдающих от пародонтальных абсцессов.
Kaldahl et al. (1996) изучали в своей работе возникновение пародонтальных абсцессов в течение 7-летней поддерживающей терапии пародонтита. У 51 пациента было обнаружено 27 эпизодов абсцедирования, из которых 23 произошли в зубах, где применялась обработка только на уровне коронки зуба, в то время как только 3 произошли в зубах с поддесневым скейлингом, и 1 — в зубах, обработанных хирургически. Из 27 абсцессов — 16 имели пародонтальный кармана >6 мм, в то время как на 8 участках глубина зондирования составляла 5-6 мм.
Абсцессы чаще встречаются в области моляров — >50% случаев (Smith & Davies 1986; McLeod et al. 1997; Herrera et al. 2000a). Это может быть связано с наличием фуркаций, а также сложной анатомией и морфологией корней многокорневых зубов. Однако в одном клиническом отчете (Jaramillo et al., 2005) нижние передние резцы были наиболее часто поражаемым участком.
Возникновение пародонтального абсцесса важно не только потому, что он вызывает острые симптомы у пациента, но и потому, что это может повлиять на прогноз зуба. Когда абсцессы образуются во время поддерживающей терапии в зубах с глубокими пародонтальными карманами и уменьшенной пародонтальной поддержкой, развивается дополнительная деструкция пародонта, которая часто является основным показанием к удалению зуба (Chace & Low 1993; McLeod et al. 1997).

Развитие пародонтального абсцесса связано с неспособностью поддерживать нормальный дренаж пародонтального кармана/борозды. Это может быть вызвано частичным или полным закрытием коронарной части кармана или увеличением количества отделяемого, подлежащего дренированию, из‐за изменений в составе микробиоты, увеличения бактериальной вирулентности или снижения защитных сил организма хозяина. Невозможность надлежащего дренирования кармана/борозды может привести к распространению инфекции на окружающие ткани пародонта (Newman & Sims, 1979; Kareha et al., 1981; DeWitt et al., 1985), бактериальной инвазия тканей, окружающих пародонтальный карман, и развитию воспалительного процесса под действием хемотаксических факторов, выделяемых бактериями, которые в свою очередь привлекают полиморфноядерные (PMN) лейкоциты и другие клетки. Это вызывает интенсивное высвобождение цитокинов, разрушение соединительных тканей, инкапсуляцию бактериальной инфекции и образование гноя.
Как только абсцесс сформирован, скорость разрушения тканей внутри абсцесса будет зависеть от роста количества бактерий внутри очага и их вирулентной способности, а также от местного рН (кислая среда благоприятствует активности лизосомальных ферментов) (DeWitt et al., 1985).
Пародонтальные абсцессы содержат бактерии, бактериальные продукты, воспалительные клетки, продукты распада тканей и сыворотку. Гистопатология абсцесса показывает центральную область, заполненную нейтрофилами, бактериями и продуктами распада тканей. На более поздней стадии образуется мембрана, состоящая из макрофагов и нейтрофилов, которая энуклеирует это центральное ядро.
De Witt et al. (1985) изучали биопсию, взятую из 12 абсцессов. Эти биоптаты распространялись апикально к центру абсцесса и были обработаны гистологически, что выявило нормальный эпителий полости рта и собственную пластинку, наличие воспалительного клеточного инфильтрата, расположенного латерально к эпителию кармана. Внутри этого инфильтрата наблюдались скопления нейтрофилов и лимфоцитов, а также элементы деструкции тканей и грануляции (см. рисунок). Некоторые из этих биопсий были оценены с помощью электронной микроскопии, которая показала наличие Гр- бактерий, находящихся в эпителии кармана и инфильтрированной соединительной ткани.
Если «двигаться» снаружи внутрь можно наблюдать следующее: нормальный эпителий полости рта и собственную пластинку; острый воспалительный инфильтрат; интенсивный очаг воспаления с присутствием нейтрофилов и лимфоцитов в области разрушенной и некротизированной соединительной ткани; и разрушенный и изъязвленный карманный эпителий (DeWitt и др., 1985).

В обзорных статьях и учебниках обычно отмечается, что гнойные инфекции полости рта являются полимикробными и в основном вызываются эндогенными бактериями (Tabaqchali 1988 ). Однако существует очень мало исследований, в которых изучалась бы специфическая микробиота пародонтальных абсцессов. Newman and Sims (1979) в своем исследовании изучили девять абсцессов и обнаружили, что 63,1% микробиоты состоял из строгих анаэробов. Topoll et al. (1990) проанализировали 20 абсцессов у 10 пациентов, принимавших антибиотики до начала исследования. Они сообщили, что 59,5% часть микробиоты состояла из строгих анаэробов. Herrera et al. (2000a) сообщили, что 45,1% бактерий в материале абсцесса были анаэробами.
Эти исследования показали, что микробиота пародонтальных абсцессов не отличается от микробиоты очагов хронического пародонтита. Эта микрофлора является полимикробной и в ней преобладают грамотрицательные, строго анаэробные, палочковидные формы. Среди этих бактерий Porphyromonas gingivalis, вероятно, является наиболее вирулентным микроорганизмом.

Частота встречаемости P. gingivalis в пародонтальных абсцессах варьировала от 50% до 100% в исследованиях бактериальных культур (Newman & Sims 1979; van Winkelhoff et al. 1985; Topoll et al. 1990; Hafström et al. 1994; Herrera et al. 2000a; Jaramillo et al. 2005). Молекулярные методы исследования, такие как полимеразная цепная реакция (PCR), Ashimoto et al. (1998) показали P. gingivalis во всех семи исследованных ими абсцессах. Eguchi et al. (2008) , используя коммерческий молекулярный тест (IAI-PadoTest 4.5), также сообщили о высокой распространенности P. gingivalis, Tannerella forsythia и Treponema denticola, а также о низкой распространенности Aggregatibacter actinomycetes comitans. Другие анаэробные виды, которые обычно встречаются представлены Prevotella intermedit, Prevotella mehrzimogenica и Fusobacterium nucleatum. Спирохеты (Treporewar spp.) также были обнаружены в большинстве случаев (Ashimoto et al. 1998). Большинство Гр- анаэробных видов являются неферментативными и проявляют умеренную или сильную протеолитическую активность. Строгие анаэробы, грамположительные виды, часто присутствующие в пародонтальных абсцессах — Parvimonas micra, Actinomyces spp. и Bifidobacterium spp. Факультативные анаэробные грамотрицательные бактерии, которые находятся в пародонтальных абсцессах — Campylobacter spp., Capnocytophaga spp. и A. actinomycetemcomitans (Hafström et al. 1994). Также сообщалось о наличии грамотрицательных кишечных палочек (Jaramillo et al., 2005).

Диагноз «пародонтальный абсцесс» должен основываться на общем обследовании и симптоматики пациента, а также на клинических и рентгенологических признаках, обнаруженных при осмотре полости рта (Corbet 2004).
Определение пародонтального абсцесса, согласно семинару 2017 года по классификации заболеваний пародонта и периимплантных состояний (Papapanou et al., 2018), было основано на двух основных критериях\симптомов: яйцевидное возвышение десны вдоль боковой части корня и кровотечние при зондировании.

Другими вторичными признаками/симптомами были боль, обнаружение гноя при зондировании, глубокий пародонтальный карман и подвижность зубов. Это определение было предложено на основе выводов обзорного документа, представленного на семинаре (Herrera et al., 2018), в котором объединены исследования с соответствующим количеством случаев и их всеобъемлющими описаниями (Smith & Davies 1986; Hafstrom et al. 1994; Herrera et al. 2000a; Jaramillo et al. 2005; Chan & Tien 2010 ).
Наиболее частым признаком пародонтального абсцесса является наличие овального возвышения в тканях пародонта вдоль боковой поверхности корня (см рисунок). Абсцессы, расположенные глубоко в пародонте, могут быть более трудными для распознавания, поскольку они могут проявляться в виде диффузного отека или просто гиперемии (см. рисунок), а не выраженным отеком мягких тканей. Другой распространенной находкой является выделение гноя либо через свищ, либо, чаще всего, через карман (см.рисунок) Это нагноение может быть спонтанным или возникать при надавливании на наружную поверхность очага поражения.
Некоторые исследования показали, что чаще поражаются коренные зубы (Smith & Davies 1986; Herrera et al. 2000a), в то время как другие обнаружили равное распределение (Chan & Tien 2010) или преобладание в области передних зубов (Jaramillo et al. 2005). В одном исследовании сообщалось о большем количестве абсцессов в межзубной области (Smith & Davies, 1986), в то время как в других наблюдалось более частое образование абсцессов на вестибулярной поверхности (Herrera et al., 2000a; Chan & Tien 2010 ).
Клиническая симптоматика обычно включает боль (от легкого дискомфорта до сильной боли), болезненность десны, отек и чувствительную перкуссию поврежденного зуба. Другими сопутствующими симптомами являются ощущение «выросшего» зуба и увеличение его подвижности (см.рисунок).
При пародонтальном исследовании абсцесс обычно обнаруживается в глубоком пародонтальном кармане. Также часто присутствуют признаки пародонтита — кровоточивость при зондировании, нагноение и иногда повышенная подвижность зубов (Smith & Davies 1986; Hafström et al. 1994; Herrera et al. 2000a). Рентгенографическое исследование может выявить либо нормальную костную ткань, либо явную ее убыль, начиная от простого расширения периодонтального пространства и заканчивая выраженной потерей костной ткани с вовлечением большей части пораженного корня (см.рисунок).
У некоторых пациентов возникновение пародонтального абсцесса сопровождается повышенной температурой тела, недомоганием и регионарной лимфаденопатией (Smith & Davies 1986; Carranza 1990; Abbott et al. 1993; Herrera et al., 2000a). Herrera et al. (2000a) изучили лабораторные данные крови и мочи пациентов, взятых сразу после постановки диагноза пародонтальный абсцесс, и сообщили, что у 30% пациентов количество лейкоцитов крови было повышено. Абсолютное количество нейтрофилов и моноцитов крови также было повышено у 20-40% больных.
История болезни пациента также может предоставить важную информацию для диагностики абсцессов, особенно в случаях, связанных с предшествующим лечением (проведенные недавно SRP, пародонтальная хирургия, прием системных противомикробных препаратов или других лекарственных средств [например, нифедипина] и эндодонтическое лечение), или при абсцессах, связанных с попаданием инородного тела. Большинство абсцессов встречаются у пациентов с пародонтитом в анамнезе, которые либо не лечатся, либо находятся на лечении пародонта, либо проходят активную терапию.
Дифференциальная диагностика
При дифференциальной диагностике пародонтальных абсцессов всегда следует учитывать другие абсцессы, которые могут возникнуть в полости рта. Острые инфекции, такие как периапикальные абсцессы, латеральные периапикальные кисты, вертикальные переломы корней и эндопериодонтальные поражения, могут иметь сходный внешний вид и симптоматику, хотя их этиология различна, и поэтому правильная тактика лечения будет зависеть от точного дифференциального диагноза. Признаки и симптомы, указывающие на пародонтальное происхождение, включают: предшествующая пародонтальная терапия, наличие глубоких пародонтальных карманов с гноетечением при зондировании и, как правило, витальность зуба. Рентгенологически в области пораженных зубов наблюдается резорбция костной ткани. Вероятное периапикальное (эндодонтическое) происхождение будет включать следующие признаки и симптомы: наличие кариеса или его осложнений в анамнезе, наличие реставраций или пролеченных корневых каналов, сниженная жизнеспособность пульпы, а также наличие свища. Рентгенологически обычно имеются признаки периапикальной деструкции, связанной с кариозным процессом, обнаружение реставрации или эндодонтически пролеченного зуба. На рентгенограмме можно оценить качество лечения корневого канала и наличие обломков эндодонтических файлов или перфораций.
При дифференциальной диагностике следует также учитывать другие поражения, которые, хотя и редки, могут появляться в полости рта и по внешнему виду похожи на абсцесс тканей пародонта.

В случаях, когда абсцесс не поддается традиционной терапии, всегда рекомендуется биопсия и гистопатологическая диагностика:
• Опухолевые поражения, включая метастатические поражения, одонтогенную миксому, неходжкинскую лимфому, плоскоклеточный рак, метастатическую карциному.
• Другие поражения полости рта: пиогенная гранулема, остеомиелит, одонтогенная кератоциста, эозинофильная гранулема.
• Травмы десен‐ нанесенные самим себе.
• Серповидноклеточная анемия.
• Абсцессы после хирургических вмешательств.

Пародонтальный абсцесс, связанный с первым правым нижним моляром. Обратите внимание на связь между образованием абсцесса и фуркационным поражением этого зуба.

Абсцесс, связанный со вторым моляром на нижней челюсти. Обратите внимание на диффузную инфильтрацию, распространяющуюся на всю щечную поверхность зуба.

Абсцесс пародонта, связанный с первым нижним моляром справа. Обратите внимание на спонтанное выделение гноя по краю десны.

Абсцесс пародонта, связанный с третьим верхним моляром справа. Обратите внимание, как это повреждение связано с выдвижением зуба и его подвижностью.

(а) Абсцесс пародонта, связанный с нижним левым клыком. Обратите внимание на отверстие свищевого хода, показанное с помощью гуттаперчевого штифта.         

(б) Рентгенографическая картина того же поражения. Диагноз был поставлен на основании положительного теста витальности зуба и отсутствия кариеса или реставрации, а также наличия глубокого пародонтального кармана с язычной стороны.

Лечение пародонтального абсцесса обычно включает в себя два этапа: (1) лечение острого состояния и (2) соответствующее лечение исходного и/или остаточного заболевания после того, как стих острый воспалительный процесс.
Лечение острого состояния
Предложено четыре альтернативных метода лечения пародонтальных абсцессов: (1) удаление зуба, (2) дренирование и санация абсцесса, (3) системные или местные противомикробные препараты отдельно или в комбинации и (4) хирургическое вмешательство.
Удаление зуба
Если поддерживающие структуры зуба серьезно повреждены, и прогноз неблагоприятный, предпочтительным лечением должно быть удаление зуба (Smith & Davies, 1986). Быстрое разрушение тканей пародонта, вызванное пародонтальным абсцессом, может негативно повлиять на прогноз пораженного зуба, и это считается основной причиной удаления зуба во время лечения (Smith & Davies 1986; Chace & Low 1993; McLeod et al. 1997; Silva et al. 2008). Кроме того, при пародонтальных абсцессах у не-пародонтологических пациентов, с изменением поверхности корня, при тяжелых повреждениях корня (трещина или перелом, синдром треснувшего зуба) удаление зуба также может быть методом выбора.
Дренирование и санация абсцессов
Наилучшее лечение пародонтального абсцесса пародонта, как и других абсцессов в организме, предполагает его дренирование (через карман или через наружный разрез), компрессию и санацию стенок, а также применение местных антисептиков после дренирования. Однако ни в одном исследовании этот подход к лечению непосредственно не оценивался. Если абсцесс связан с попаданием инородного тела, объект должен быть удален путем тщательной обработки (Abrams & Kopczyk, 1983).
Противомикробные препараты
Системные противомикробные препараты могут использоваться в качестве единственного метода лечения, в качестве начальной терапии или как дополнительное лечения к дренированию абсцесса. Единственное или начальное лечение может быть рекомендовано только в том случае, если требуется предварительное медикаментозное лечение или когда невозможно окончательно локализовать инфекцию и обеспечить адекватный дренаж (Lewis et al., 1986). В качестве дополнительного лечения к дренированию и санации абсцесса можно рассмотреть системные противомикробные препараты при наличии явного системного поражения (Ahl et al., 1986; Lewis et al., 1986). Продолжительность и тип антибактериальной терапии также являются предметом обсуждения, включая рекомендацию более коротких курсов приема лекарственных препаратов (Lewis et al., 1986; Martin et al., 1997). Однако имеющиеся научные данные об эффективности этих методов лечения очень ограничены: доступны только 2 серии проспективных исследований и 1 рандомизированное клиническое исследование (РКИ). Smith и Davies (1986) оценили дренирование абсцесса вместе с дополнительным системным назначением метронидазола (200 мг, три раза в день, 5 дней) с последующей отсроченной терапией пародонтита. Они наблюдали за 22 абсцессами в течение 3 лет, и большинство пролеченных зубов (14) были в конечном итоге удалены. Hafström et al. (1994) предложили дренирование абсцесса через пародонтальный карман, орошение стерильным физиологическим раствором, наддесневое скейлинг и прием тетрациклина в течение 2 недель (по 1 г в день). В это исследование были включены 20 абсцессов, за 13 из них наблюдали в течение 180 дней, при этом наблюдалось значительное уменьшение нагноения, кровоточивости и глубины зондирования, которое в последнем случае продолжалось в течение 6 месяцев. Авторы подчеркнули важность дренирования абсцесса и повышенный потенциал регенерации, если на начальном этапе лечения абсцесса не проводится глубокое вскрытие. Herrera et al. (2000) сравнили азитромицин (500 мг, один раз в день, 3 дня) с амоксициллином + клавуланатом (500 плюс 125 мг , 8 дней), с отсроченным скейлингом (через 12 дней) у 29 пациентов с пародонтальным абсцессом ( период наблюдения в течение 1 месяца). Оба протокола были одинаково эффективны в борьбе с признаками и симптомами острых процессов, включая значительное уменьшение глубины зондирования (1,6–1,8 мм), боли или отека.
Местные противомикробные препараты были протестированы только в 1 РКИ (Eguchi et al., 2008), в котором сравнивалось орошение стерильным физиологическим раствором и 2%‐ным миноциклин гидрохлоридом (Periocline®, Sunstar Inc., Осака, Япония) с орошением стерильным физиологическим раствором без местного антибиотика у 91 пациента в течение 7 дней. Через 7 дней микробиологические показатели (частота выявления различных патогенов) и уменьшение глубины пародонтального кармана (тест — 0,56 мм по сравнению с контролем — 0,18 мм) были признаны лучшими в контрольной группе.
Хирургия пародонта
Также были предложены различные хирургические методики, главным образом при абсцессах, связанных с глубокими вертикальными дефектами (Kareha et al. 1981 ), или после поддесневой инструментации, при котором после лечения остается зубной камень (Dello Russo 1985 ). Также описана серия случаев, где оценивалаась комбинацию лоскутного доступа с глубоким скейлингом и орошением раствором доксициклином, в которых сообщается о “хороших результатах”, но не было представлено четких данных (Taani 1996).
Протокол лечения
Таким образом, первым этапом лечения пародонтального абсцесса является дренирование и санация, как и при всех абсцессах в организме человека. Альтернативные подходы могут быть рассмотрены в конкретных клинических случаях:
• Если прогноз состояния зуба считается безнадежным, удаление зуба должно быть методом выбора.
• Если дренирование и санация невозможны из‐за отсутствия доступа, или абсцесс плохо локализован, или есть необходимость в премедикации пациента, в качестве начальной терапии следует назначить системные антимикробные препараты и, по возможности, запланировать дренирование и санацию.
• Если инфекция связана с тяжелым системным поражением и/или поражена иммунная система пациента, следует рассмотреть возможность дополнительного системного противомикробного лечения.
• Если есть веские доказательства того, что абсцесс вызван попаданием инородного тела, которое все еще находится на месте, пародонтальная хирургия может быть единственным методом удаления инородного тела.
При выборе системного противомикробного средства существует выбор препаратов и дозировок, которые могут быть эффективными. Однако метронидазол в дозе 200-250 мг в течение всего периода активного лечения (2-3 дня) может быть наилучшим вариантом, учитывая сходство микробиологического профиля этих поражений с таковым при пародонтите. На этом первом этапе лечения следует избегать поддесневой инструментации, поскольку это может вызывают необратимое повреждение здоровых тканей пародонта, прилегающих к очагу поражения, особенно когда отек является диффузным или связан с выраженным натяжением тканей. Кроме того, острые состояния обладают некоторым потенциалом для регенерации в процессе заживления. Следовательно, поддесневую обработку следует выполнять только после того, как острое состояние будет взято под контроль.
Оценка результатов лечения
После дренирования и хирургической обработки пациента следует осмотреть через 24-48 часов, чтобы оценить состояние и, при необходимости, продлить прием противомикробных препаратов. Как только острая фаза пройдет, пациенту следует назначить лечение ранее существовавшего и/или остаточного заболевания.
Лечение ранее существовавшего и/или остаточного заболевания
Пародонтальные абсцессы у пациентов с пародонтитом следует лечить соответствующим образом в зависимости от клинического течения. Пародонтальная терапия должна быть рекомендована при обострении у пациентов, ранее не получавших лечения; для пациентов, которым требуется поддерживающая терапия или в случаях рефрактерного течения.
Не- пародонтологическим пациентам не требуется никакого дополнительного лечения пародонтальных абсцессов. В случае попадания инородных тел следует проконсультировать пациента по вопросам гигиены полости рта. В случаях, связанных с ортодонтическими факторами, консультация с ортодонтом может иметь решающее значение. В случаях разрастания тканей десны может быть рассмотрена возможность пародонтальной хирургии. Для пациентов с повреждением корня тяжесть и величина повреждения будут влиять как на прогноз, так и на лечение, как только пародонтальный абсцесс будет взят под контроль.

Потеря зубов
Пародонтальные абсцессы являлись основной причиной удаления зуба во время фазы поддерживающей терапии (Chace & Low 1993). В области зубов с частыми абсцедированиями, как правило, сомнительный прогноз (Becker et al.1984). В ретроспективном исследовании 45% зубов с абсцессами во время поддерживающей терапии были удалены (McLeod et al., 1997). Другое ретроспективное исследование, включавшее 455 зубов с сомнительным прогнозом, показало, что 55 зубов (12%) были потеряны в среднем через 8,8 лет по причине пародонтального абсцесса (Chace & Low 1993). Smith и Davies (1986) оценили 62 зуба с абсцессами — 14 (22,6%) зубов были удалены в начале лечения и 9 (14,5%) после угасания острой фазы воспаления. Из 22 зубов, обработанных и подвергнутых последующему наблюдению, 14 были удалены в течение следующих 3 лет. Один из обзоров показал, что ранняя диагностика и адекватная терапия могут иметь важное значение в лечении пародонтального абсцесса у пациентов в фазе поддерживающей терапии, поскольку при этих условиях прогноз пораженного зуба может быть благоприятным (Silva et al. 2008).
Распространение инфекции
В ряде публикаций описано распространение инфекции из пародонтального абсцесса в системный кровоток и в различные части тела.

Описаны два возможных источника распространения бактерий:
• Распространение в ходе лечения пародонтального абсцесса. Случай пульмонарного актиномикоза был связан с лечением пародонтального абсцесса, в области зуба, который был подвергнут ультразвуковой обработке 1 месяцем ранее (Suzuki & Delight 1984). Случай абсцесса головного мозга был зарегистрирован у пациента с абсцессом пародонта, который лечился 2 неделями ранее с помощью дренирования абсцесса, но без системной антибиотикотерапии. Микробиологическое исследование поражений головного мозга показало присутствие среди прочих бактерий P. melaninogenica и Bacteroides spp. (Gallagher et al., 1981). Ретроспективное исследование инфекций при эндопротезирования коленного сустава (Waldman et al. 1997) показало, что 9 из 74 инфекций ранее лечились по поводу инфекций полости рта, включая дренирование пародонтального абсцесса.
• Бактериемия из-за нелеченного пародонтального абсцесса. Сообщалось, что флегмона у больной раком молочной железы развилась после образования пародонтального абсцесса (Manian 1997) из-за преходящей бактериемии и снижения защитных сил организма (лучевая терапия и подмышечная диссекция). Описан пародонтальный абсцесс, связанный с развитием шейного некротизирующего фасцита (Chan & McGurk 1997).

По материалам «Abscesses, Necrotizing Lesions of the Periodontium, and Endo‐Periodontal Lesions» David Herrera and Magda Feres